Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Perdarahan Intrakranial
Patofisiologi perdarahan intrakranial bergantung dari penyebab terjadinya, dapat berupa traumatik dan nontraumatik. Perdarahan intrakranial traumatik terjadi akibat proses trauma yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Pada perdarahan intrakranial nontraumatik, perdarahan disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah.
Perdarahan Intrakranial Traumatik
Perdarahan intrakranial traumatik disebabkan oleh cedera otak traumatik yang selanjutnya menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak dan perdarahan. Perdarahan akibat trauma ini dapat berhubungan dengan fraktur tengkorak, misalnya pada perdarahan ekstradural, atau akibat gaya geser (shearing force), misalnya pada diffuse axonal injury. [1,3,4]
Perdarahan Intrakranial Nontraumatik
Perdarahan intrakranial nontraumatik biasanya disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil. Diawali dengan perubahan degeneratif pada dinding pembuluh darah yang disebabkan vaskulopati. akibat hipertensi jangka panjang. Hal ini disebut sebagai lipohialinosis. Selain itu, jika perdarahan disebabkan oleh angiopati amiloid serebral, maka proses perdarahan diawali dengan deposisi peptida amiloid-beta pada dinding pembuluh darah kecil leptomeningeal dan korteks. Akhirnya, akan terjadi perubahan degeneratif yang ditandai dengan matinya sel-sel otot polos, penebalan dinding, penyempitan lumen pembuluh darah, pembentukan aneurisma mikro dan perdarahan-perdarahan mikro yang disebabkan oleh akumulasi amiloid.[1,3,4]
Cedera Otak Sekunder
Pecahnya pembuluh darah dan perdarahan yang terjadi selanjutnya akan menyebabkan penekanan atau kerusakan mekanik pada parenkim otak. Dilanjutkan dengan edema perihematoma yang terjadi dalam waktu 3 jam setelah onset gejala. Puncak edema ini diperkirakan adalah sekitar 10-20 hari setelah onset. Selanjutnya, proses kerusakan sekunder akan terjadi yang dimediasi oleh sel-sel darah dan plasma. Kemudian, akan terjadi proses peradangan yang ditandai dengan aktivasi kaskade koagulasi dan deposisi besi hasil degradasi hemoglobin. P ada akhirnya, hematoma akan membesar dalam 24 jam pertama (hal ini terjadi pada 38% pasien).[1,3,4]
