Patofisiologi Deep Vein Thrombosis
Patofisiologi deep vein thrombosis (DVT) atau thrombosis vena dalam melibatkan tiga komponen utama, yakni gangguan aliran darah, kerusakan endotel pembuluh darah, dan kecenderungan hiperkoagulabilitas. Gangguan aliran darah, yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti imobilisasi atau trauma, menyebabkan perlambatan aliran darah, yang memungkinkan elemen-elemen darah untuk mengendap dan membentuk bekuan darah.
Sementara itu, kerusakan endotel pembuluh darah, baik karena trauma langsung atau reaksi inflamasi, memicu pelepasan faktor-faktor prokoagulan yang memicu pembentukan bekuan. Kecenderungan hiperkoagulabilitas, baik karena faktor genetik maupun kondisi medis tertentu, meningkatkan risiko pembentukan bekuan darah. Pembentukan bekuan ini kemudian berkembang lebih lanjut dan menyumbat pembuluh darah, mengganggu aliran darah normal dan dapat menyebabkan komplikasi serius seperti emboli paru.[6]
Trias Virchow
Tiga faktor utama dalam Trias Virchow berperan dalam terjadinya DVT.[6]
Kerusakan Endotel atau Dinding Vena
Pada kondisi normal, endotel berperan dalam meregulasi proses hemostasis antara faktor antikoagulan dan fibrinolitik dengan faktor pro-koagulan dan anti-fibrinolitik. Adanya kerusakan pada endotel akibat beberapa faktor seperti merokok, hipertensi, aterosklerosis, trauma, atau prosedur pembedahan, dapat menyebabkan pelepasan berbagai senyawa yang mengaktivasi terjadinya thrombosis dan hemostasis.
Thrombosis adalah proses pembentukan thrombus atau gumpalan darah yang dapat mengganggu aliran darah di pembuluh darah. Beberapa senyawa yang dilepaskan pada kondisi kerusakan endotel adalah nitric oxide (NO), prostacyclin (PGI2), dan tissue plasminogen activator (t-PA). Selain itu, senyawa lain yang juga dilepaskan saat terjadinya kerusakan dinding pembuluh darah adalah senyawa pro-thrombosis dan pro-inflamasi seperti tissue factor (TF), von Willebrand Factor (vWWF), endothelin, ICAM-1 dan VCAM-1.
Pelepasan ICAM-1, P-selectin, dan vWF akibat kerusakan endotel menyebabkan terbentuknya respon tubuh untuk melepas eritrosit, leukosit (monosit dan neutrofil), dan trombosit untuk proses adhesi dan aktivasi trombosit di lokasi endotel yang rusak. Hal ini berdampak pada terbentuknya lingkungan pro-thrombotik yang berpotensi merangsang proses thrombosis, yang berakibat pada pembentukan thrombus.[1,4,6-8]
Hambatan Pada Aliran Darah Vena atau Stasis Vena
Kerusakan endotel yang merangsang pelepasan berbagai senyawa yang merangsang terjadinya proses thrombosis akan menyebabkan hambatan atau turbulensi aliran darah vena. Hambatan atau turbulensi aliran darah vena pada proses thrombosis terjadi karena adanya peningkatan resistensi aliran darah serta penurunan volume darah akibat meningkatnya tekanan vena. Kondisi stasis ini dianggap mampu mempromosikan infiltrasi leukosit. terutama monosit, untuk menjalankan perannya dalam proses pembentuk fibrin dan hemostasis sekunder.[1,4,6]
Hiperkoagulabilitas
Hiperkoagulabilitas adalah suatu kondisi yang ditandai dengan peningkatan viskositas darah dan komponennya, termasuk sitokin dan faktor pro-thrombin dalam sirkulasi darah. Kondisi ini dapat meningkatkan risiko terjadinya thrombosis.[1,4,6-8]
Peran Obstruksi dan Inflamasi dalam Timbulnya Gejala pada Deep Vein Thrombosis
Thrombus dapat menyebabkan gejala DVT melalui dua mekanisme utama, yakni obstruksi aliran darah dan peradangan lokal. Pertama, thrombus yang terbentuk di dalam pembuluh darah dapat menghalangi aliran darah normal, menyebabkan peningkatan tekanan di sekitarnya. Hal ini dapat mengakibatkan pembengkakan, nyeri, dan sensasi berat pada tungkai yang terkena.
Kedua, thrombus tersebut dapat merusak endotel pembuluh darah, memicu pelepasan mediator inflamasi dan substansi pro-inflamasi lainnya. Reaksi peradangan lokal ini dapat menyebabkan iritasi saraf di sekitarnya, yang dapat menimbulkan nyeri yang bersifat lokal atau terkadang menyebar. Selain itu, pelepasan substansi pro-inflamasi juga dapat memperparah gangguan aliran darah dan merangsang pertumbuhan thrombus lebih lanjut.[1,4,6,8]
Penulisan pertama oleh: dr. Alexandra Francesca Chandra