Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Hipotensi Ortostatik
Patofisiologi hipotensi ortostatik berhubungan dengan pooling darah pada extremitas inferior karena gaya gravitasi segera setelah berdiri dari posisi supine. Sebelum membahas mengenai patofisiologi hipotensi ortostatik, perlu dipahami mekanisme pertahanan normotensi ortostatik.[1]
Mekanisme Pertahanan Normotensi Ortostatik
Mekanisme pertahanan normotensi ortostatik membuat seorang individu normal memiliki tekanan darah yang sama baik dalam posisi berbaring maupun berdiri. Mekanisme ini memerlukan volume plasma normal, barorefleks yang intak, dan tonus venomotor yang baik.[1,4]
Seseorang dengan keadaan hipovolemia dapat mengalami hipotensi ortostatik karena volume plasma berkurang secara signifikan. Keadaan ini juga dapat terjadi pada kondisi venous pooling yang berlebihan.[1]
The splanchnic mesenteric bed juga sangat penting karena banyaknya volume cairan yang ada serta respons barorefleks yang dimilikinya. Volume splanchnic-mesenteric meningkat hingga 200–300% setelah makan. Peningkatan kapasitansi vena ini menyebabkan terjadinya fenomena venous pooling yang menyebabkan hipotensi ortostatik post-prandial pada mereka yang rentan.[1]
Mekanisme Hipotensi Ortostatik
Posisi berdiri akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan tekanan nadi seseorang. Hal ini karena adanya pooling sekitar 300–800 mL darah pada ekstremitas inferior. Penurunan volume darah kemudian menyebabkan penurunan venous return ke jantung, yang selanjutnya berhubungan dengan penurunan cardiac output. Hal ini berdasarkan prinsip Frank-Starling.[1,4,5]
Kondisi ini akan ditangkap oleh jalur aferen baroreseptor di sinus karotis, arkus aorta sinaps, serabut saraf vagal unmyelinated (untuk baroreseptor tekanan rendah). Kemudian reseptor akan mengirimkan impuls ke sistem saraf pusat, terutama nukleus traktus solitarius.
Jalur ini kemudian akan diteruskan oleh barorefleks vagal menuju nukleus ambigus dan mengirimkan sinyal eferen ke nodus sinoatrial untuk meningkatkan kerja simpatis, seperti peningkatan denyut jantung.[1,4,5]
Sedangkan jalur barorefleks adrenergik dari nukleus traktus solitarius akan menuju kaudal ventrolateral medula dan kemudian akan berlanjut ke rostral ventrolateral medula. Kemudian, sinyal eferen simpatis terus berlanjut ke intermediolateral column of the thoracic spinal cord, lalu ke ganglia otonom dan ke jantung, arteriol, dan venula. Mekanisme ini akan menghasilkan sistem resistensi sistemik untuk meningkatkan tekanan darah atau hipertensi. Hal ini meningkatkan resistansi vaskular perifer.[1,4]
Gangguan pada mekanisme di atas akan menyebabkan terjadinya hipotensi ortostatik.[1,4]
Direvisi oleh: dr. Felicia Sutarli
