Patofisiologi Burkitt lymphoma berpusat pada aktivasi gen MYC, yang merupakan suatu protoonkogen penting yang mengatur proliferasi sel. Aktivasi terjadi karena translokasi kromosom antara gen MYC (kromosom 8q24) dengan gen imunoglobulin (IGH, IGK atau IGL).

Translokasi ini menyebabkan enhancer hijacking, sehingga gen MYC diekspresikan secara berlebihan dan mendorong pertumbuhan sel yang sangat cepat. Namun, diketahui bahwa ekspresi berlebihan gen MYC saja tidak cukup untuk menyebabkan kanker, karena secara normal akan memicu apoptosis. Diperlukan perubahan genetik tambahan agar sel dapat bertahan hidup dan berkembang menjadi suatu limfoma.[2]

Jalur Perubahan Genetik pada Burkitt Lymphoma