Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Arteritis Temporal
Patofisiologi arteritis temporal melibatkan imun selular yang beraksi sebagai respon maladaptif terhadap cedera vaskular. Sel T dan makrofag merupakan pemeran utama dalam respon imun tersebut. Respon maladaptif tersebut akan menyebabkan inflamasi pada pembuluh darah arteri, yang berujung pada penyempitan pembuluh darah dan penurunan pasokan darah pada jaringan, seperti mata dan otak.[1-4]
Inflamasi Arteri
Arteritis temporal merupakan vaskulitis granulomatosa non-nekrotikan yang memengaruhi arteri berukuran sedang sampai besar. Terjadi perubahan histologis, terutama infiltrasi inflamasi dengan adanya sel raksasa multinuklear (multinucleated giant cells) antara lapisan media dan lapisan intima pembuluh darah serta adanya gangguan lamina elastis internal, menyebabkan obstruksi parsial atau total aliran darah arteri dengan manifestasi klinis iskemia yang sesuai dengan vaskularisasinya.[4]
Maturasi Abnormal Sel Imun
Dari pemicu yang tidak diketahui, terjadi maturasi abnormal sel dendritik vaskular di tunika adventitia dinding pembuluh darah berukuran sedang sampai besar. Sel dendritik yang diaktifkan ini merekrut dan mengaktifkan sel T naive CD4+. Sel naive CD4+ diaktifkan dan berdiferensiasi menjadi sel T helper (Th1), sel Th17, dan sel T regulator (Treg).[3,4]
Pembentukan Sitokin Proinflamasi
Makrofag dalam tunika adventitia dinding pembuluh darah menghasilkan IL-6 dan IL-1β. Di dalam tunika media, makrofag mensekresikan metalloproteinase, yang mana menurunkan elastisitas lamina elastis internal dan jaringan ikat lainnya.
Spesies oksigen reaktif (ROS/ Reactive oxygen species) dan IL-6 yang disekresikan berkontribusi terhadap peradangan dan kerusakan pembuluh darah lokal.
Kerusakan vaskular dan faktor pertumbuhan (growth factor) yang berasal dari makrofag menyebabkan hiperplasia intima dan selanjutnya stenosis dan oklusi vaskular.[3,4]
Pembentukan Sel Datia
Pada beberapa pasien, IFN-γ mendorong diferensiasi dan fusi makrofag yang sangat aktif untuk membentuk sel datia berinti banyak. Sel raksasa ini juga mengeluarkan sitokin dan faktor pertumbuhan.
Sel-sel arteri yang terluka merespons kerusakan melalui perbaikan disfungsional. Hal ini menyebabkan penebalan tunika media, oklusi luminal, iskemia dan akhirnya terjadi kerusakan berbagai organ. Pada mata, dapat berisiko menyebabkan gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan.[3]
Penulisan pertama oleh: dr. Agnes Tjakrapawira
