Patofisiologi angioedema tersering adalah akibat dari pengeluaran mediator histamin atau bradikinin. Etiologi angioedema dapat diklasifikasikan menjadi alergi dan non alergi. Angioedema alergi disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap alergen, yaitu tipe I atau tipe IV (lambat).

Selain itu, angioedema nonalergi terdiri dari angioedema herediter / hereditary angioedema (HAE), angioedema didapat / acquired angioedema (AAE), angioedema akibat ACE inhibitor / angiotensin converting enzyme inhibitor angioedema (ACEI-AE), angioedema akibat aktivitas fisik / physical angioedema (PAE) dan angioedema idiopatik / idiopathic angioedema (IAE).[2,4,5]

Prevalensi global kasus angioedema adalah sekitar 40% dari pasien urtikaria, dan sekitar 10% angioedema hadir tanpa urtikaria. Sedangkan data prevalensi di Indonesia masih belum diketahui secara pasti.[3,6,7,8]

Diagnosis angioedema terutama dari pemeriksaan fisik yaitu ditemukan non pitting edema kulit dan mukosa dengan sensasi lebih menyakitkan daripada gatal. Pembengkakan terjadi jelas dan tiba-tiba, yang dapat terjadi di wajah, ekstremitas dan genitalia. Sangat penting untuk mencari kemungkinan syok anafilaksis pada pasien tersebut.[5,6,9]

Bila terdapat syok anafilaksis atau edema laring, sangat penting untuk segera menerapi dengan epinefrin dan menjaga patensi jalan napas pasien. Pada pasien dengan gejala sedang, pengawasan dan pencegahan progresi penyakit diperlukan. Pada kasus yang ringan penggunaan antihistamin seperti cetirizin, fexofenadine, atau levocetirizine dapat diberikan.[9,10]

Direvisi oleh: dr. Gabriela Widjaja