Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Angioedema
Angioedema disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dari pembuluh kapiler di submukosa atau subkutan disertai dengan ekstravasasi plasma lokal. Kejadian angioedema tersering adalah akibat dari pengeluaran mediator histamin atau bradikinin, serta substansi vasoaktif lain seperti prostaglandin dan leukotrien.
Mediator Histamin
Pengeluaran histamin disebabkan ikatan silang antara antigen (alergen) dengan IgE di permukaan sel mast atau basofil. Komplex imun yang terbentuk akan mengaktivasi komplemen sehingga melepaskan anafilatoksin C3a, C4a dan C5a. Patofisiologi ini serupa dengan patofisiologi urtikaria, hal ini dikaitkan dengan kasus angioedema yang lebih sering ditemukan bersamaan dengan urtikaria daripada tanpanya.[2,3]
Mediator histamin bisa disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe I yang dimediasi IgE, atau disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe IV atau tipe lambat yang tidak dimediasi oleh IgE.[2,5]
Mediator Bradikinin
Pada kasus angioedema yang tidak bereaksi terhadap terapi antihistamin, harus dipikirkan peran mediator bradikinin. Bradikinin merupakan vasodilator yang kuat dan menyebabkan permeabilitas vaskular, sehingga menyebabkan angioedema. Pembentukan bradikinin bisa di plasma maupun jaringan.[1,2]
Meningkatnya level bradikinin dalam tubuh bisa diakibatkan kondisi-kondisi sebagai berikut:
- ACE inhibitor (Angio Converting Enzyme Inhibitor, seperti captopril atau lisinopril), yang dapat mencegah pemecahan bradikinin
- Defisiensi C1-INH baik secara genetik maupun didapat, kondisi ini menyebabkan penghambatan enzim kallikrein dan pengaktifan faktor XII[1,2,11]
Substansi Vasoaktif Lain
Obat-obatan NSAID yang menghambat isoform cyclooxygenase (COX) 1 dan 2 dapat menurunkan sintesis prostaglandin dan meningkatkan produksi leukotrien dan molekul proinflamasi lainnya. Ketidakseimbangan prostaglandin dan leukotriene ini mendukung pelepasan mediator dari sel mast dan eksaserbasi urtikaria dan angioedema. Contoh obat-obatan NSAID tersebut adalah ibuprofen, diklofenak, asam mefenamat.[12]
Direvisi oleh: dr. Gabriela Widjaja
