Antibodi akan terbentuk ketika antigen masuk ke dalam tubuh dan akan membentuk kompleks antigen-antibodi. Pada tahap awal ini, bagian epidermis mulai diinfiltrasi oleh limfosit-T CD8 dan makrofag. Bila eliminasi antigen ini gagal, maka antigen akan terus berada di sirkulasi dan menyebabkan terjadinya tahap kedua.

Tahap kedua adalah deposit kompleks imun pada jaringan. Hal ini dapat disebabkan oleh malfungsi makrofag ataupun sel fagosit. Pada tahap ini, antigen akan membentuk deposit kompleks imun.

Kompleks imun yang keluar dari sirkulasi dan membentuk deposit di dalam dan luar area pembuluh darah akan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Kompleks imun ini akan berikatan dengan sel inflamatori yang akan mencetuskan keluarnya mediator sitokin dan vasoaktif, di antaranya interferon gamma (IFN-γ), tumor necrosis factor alpha (TNF-α), dan interleukin 2 (IL-2). Apabila kompleks imun terus berdeposit di jaringan, hal ini akan menyebabkan terjadinya tahap ketiga.

Tahap ketiga dimulai dengan munculnya reaksi inflamasi yang tampak pada beberapa bagian tubuh. Gejala dan tanda yang muncul diantaranya demam, atralgia, urtikaria, hingga kelainan kelenjar limfe.[1,2]

Tipe Mayor

Eritema multiforme tipe mayor disebabkan oleh proses autoimun atau perkembangan lebih lanjut dari tipe minor. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan autoantibodi desmoplakins 1 dan 2 sebagai penanda terjadinya reaksi imun humoral. Reaksi autoimun ini sering dikaitkan dengan faktor genetik yang berkaitan dengan Human Leukocyte Antigen (HLA). Orang yang memiliki HLA-B12 memiliki risiko 3 kali lebih tinggi mengalami penyakit ini.[1,2]

Direvisi oleh: dr. Dizi Bellari Putri