Patofisiologi Toxic Epidermal Necrolysis
Sistem imun diduga berperan penting dalam patofisiologi toxic epidermal necrolysis (TEN), terutama pembentukan kompleks jaringan dan antigen di kulit. Sel limfosit CD8+, makrofag, dan sel NK adalah sel yang dominan terlibat pada proses terjadinya TEN.[3,6]
Terdapat beberapa mekanisme yang diduga menyebabkan kerusakan epidermis pada TEN akibat konsumsi obat-obatan, yaitu:
- Obat pencetus yang berperan sebagai antigen berikatan dengan Fas-L, molekul sitolitik yang dihasilkan oleh keratinosit, sehingga sel mengalami apoptosis
- Antigen obat pencetus berikatan dengan sel antigen-presenting cell (APC) yang mengaktivasi CD8+ dan berakumulasi pada lesi lepuh kulit. Sel CD8+ menghasilkan perforin dan granzim B yang dapat membunuh keratinosit
- Ikatan antigen obat dengan sel monosit menyebabkan aktivasi monosit yang menghasilkan aneksin dan menyebabkan apoptosis keratinosit
- Obat pencetus yang diikat oleh APC dan imunosit mengaktivasi sel CD8+, sel natural killer, dan natural killer T cell (NKT) untuk menghasilkan granulysin yang menyebabkan nekrosis dan pelepasan epidermis[3]
Referensi
(Konten ini khusus untuk dokter. Registrasi untuk baca selengkapnya)