Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Henoch-Schonlein Purpura
Patofisiologi Henoch-Schonlein purpura (HSP) atau vaskulitis IgA dimulai dari proses pembentukan kompleks imun dari antigen dan dari antibodi yang didominasi oleh IgA. Terdapat dua subtipe IgA, yaitu IgA1 dan IgA2. Namun, patofisiologi HSP hanya melibatkan subtipe IgA1. Antibodi ini dapat membentuk kompleks imun dengan antigen seperti virus/bakteri tertentu, obat-obat tertentu, dan vaksinasi.
Kompleks imun yang terbentuk kemudian akan terdeposit di dinding pembuluh darah kecil di kulit, ginjal, persendian, dan saluran pencernaan. Paru-paru dan sistem saraf pusat juga dapat terlibat meskipun jarang. Deposit ini akan merangsang akumulasi mediator inflamasi dan menyebabkan vaskulitis tanpa reaksi granulomatosa. Vaskulitis lalu menyebabkan ekstravasasi darah ke ruang interstisial dan mengakibatkan edema serta perdarahan setempat.[1,2]
Proses Inflamasi pada Henoch-Schonlein Purpura
Inflamasi pada HSP adalah vaskulitis leukositoklastik yang melibatkan neutrofil dan monosit. Inflamasi ini menyebabkan kerusakan endotel, infiltrasi leukosit perivaskuler, serta keluarnya mediator inflamasi sitokin dan kemokin. Mediator inflamasi yang sering terlibat ini adalah interleukin IL-1, IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor (TNF).
Pada anak dengan HSP juga ditemukan peningkatan toll-like receptors (TLR), yakni TLR-2 dan TLR-4. Protein ini diregulasi dan diproduksi oleh sistem imun termasuk makrofag dan limfosit. Peningkatan kadar faktor pertumbuhan hepatosit juga ditemukan selama fase akut.[3,4]
Penelitian Yimaz et al menemukan bahwa anak dengan HSP memiliki kadar fibrinogen, D-dimer, kompleks thrombin-antithrombin (TAT), prothrombin fragment (PF)-1, PF-2, dan von Willebrand factor antigen (vWAg) yang lebih tinggi dibandingkan subjek kontrol. Kadar ini juga meningkat selama fase akut dibandingkan fase penyembuhan. Kadar matrix metalloproteinase (MMP)-9 juga meningkat pada anak dengan HSP yang disertai kerusakan ginjal.[5-7]
