Patofisiologi Cedera Mata
Patofisiologi cedera mata atau trauma mata dibagi menjadi dua, yaitu trauma mekanik dan non mekanik. Trauma mekanik terdiri dari trauma akibat benda tumpul, ruptur bola mata, trauma penetrasi, dan tertinggalnya benda asing pada bola mata. Trauma non mekanik terdiri dari trauma kimia, trauma radiasi, dan trauma termal.[17]
Anatomi Kornea
Patofisiologi cedera mata akan lebih mudah dipahami apabila kita mengetahui lapisan–lapisan kornea sebagai bagian terluar bola mata, dan merupakan bagian yang paling sering mengalami defek pada cedera mata.
Kornea terdiri dari lima lapisan, yaitu Epithelium, Lapisan Bowman, Stroma, Membran Descemet, dan Endothelium, seperti pada Gambar 1. Epitel kornea berguna sebagai barrier terhadap air, bakteri, dan mikroba. Lapisan epitel ini dilapisi oleh film air mata yang memiliki fungsi imunologis (Langerhans cell).[2,3]
Gambar 1: Struktur Kornea
Lapisan Bowman terletak di anterior stroma kornea. Lapisan ini setebal 15 nm dan berfungsi mempertahankan bentuk kornea. Lapisan ini tidak memiliki kemampuan degenerasi. Lapisan ketiga merupakan Stroma, yang terdiri dari matriks ekstraseluler yang terbentuk dari kolagen dan proteoglikan.[2,3]
Lapisan selanjutnya adalah Membran Descement, yang berasal dari endotel kornea. Membran ini berbatasan dengan garis schwalbe dan anyaman trabekula, berfungsi sebagai pondasi lapisan pada sel endothelial. Lapisan kornea terakhir adalah endothelium, yang berfungsi untuk menutup area kornea yang rusak.[2,3]
Trauma Mekanik
Trauma mekanik dapat dibagi menjadi cedera mata terbuka (open globe injury), cedera mata tertutup (closed globe injury), dan cedera periokular. Cedera mata terbuka membentuk lesi yang menembus seluruh ketebalan bola mata, sedangkan cedera mata tertutup tidak menembus sampai seluruh ketebalan bola mata.[51]
Trauma mekanik dapat merusak struktur fungsional bola mata. Pada trauma tumpul, adanya gaya yang menghantam mata, akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang mendadak. Peningkatan tekanan ini cukup untuk menyebabkan kerusakan pada struktur yang membentuk bola mata, seperti ruptur orbita.[11,13,51]
Trauma mekanik juga dapat menyebabkan terjadinya hematoma retrobulbar, dimana perdarahan yang terjadi terakumulasi di bagian posterior bola mana, dan dapat menekan saraf optik karena peningkatan tekanan intraokular yang ditimbulkan. Hal ini juga dapat menyebabkan penurunan vaskularisasi ke saraf optik, yang dikenal dengan sindrom kompartemen orbita, dan berakhir pada kebutaan.[11,13,51]
Trauma Kimia
Trauma kimia pada mata adalah trauma pada kornea dan konjungtiva yang disebabkan karena adanya kontak dengan bahan kimia asam maupun basa sehingga mengakibatkan kerusakan pada permukaan kornea dan segmen anterior, serta penurunan visus dan kelainan lapang pandang.[8]
Trauma non mekanik meliputi trauma kimia, trauma karena paparan radiasi dan trauma termal. Trauma kimia pada mata merupakan salah satu keadaan kegawatdaruratan oftalmologi karena dapat menyebabkan cedera pada mata, baik ringan, berat bahkan sampai kehilangan penglihatan.[17]
Trauma Kimia oleh Larutan Asam
Trauma kimia oleh larutan asam sebagian besar hanya akan mengenai batas epitel mata, namun bila penetrasi lebih dalam sampai di stroma dapat membahayakan visus. Trauma kimia yang disebabkan asam kuat membuat stroma kornea menjadi kelabu akibat infiltrasi sel radang ke dalamnya. Infiltrasi sel radang ke dalam stroma oleh bahan asam terjadi dalam waktu 24 jam.[17]
Mekanisme trauma asam terjadi karena masuknya molekul hidrogen ke permukaan bola mata dan mengubah pH, sementara anion yang berikatan dengan hidrogen merusak mata dengan cara denaturasi, presipitasi, dan koagulasi protein. Koagulasi protein umumnya menghambat penetrasi zat asam ke lapisan yang lebih dalam, dan membentuk gambaran ground glass pada lapisan stroma kornea, sehingga cedera mata yang disebabkan larutan asam cenderung lebih ringan daripada larutan basa.[8]
Bila mata terkena zat asam, pada minggu pertama akan terjadi koagulasi protein di epitel kornea dan konjungtiva bulbi. Koagulasi protein pada epitel kornea akan menyebabkan kornea menjadi keruh dan terkadang seluruh kornea menjadi terkelupas. Koagulasi protein dapat terjadi sampai ke stroma kornea, keratosit dan endotel kornea, sehingga menyebabkan edema kornea, iritis, katarak. Penetrasi zat asam ke jaringan bola mata yang lebih dalam dapat menyebabkan iritis dan katarak.[13,16]
Asam Fluorida adalah asam lemah yang sedikit berbeda dibandingkan yang lain. Asam ini memiliki sifat seperti larutan alkali, yang dapat dengan cepat mempenetrasi membran sel. Ion fluorida yang masuk ke dalam sel menghambat enzim glikolitik dan berikatan dengan kalsium dan magnesium, sehingga membentuk senyawa yang tidak larut air.[17]
Cedera mata yang disebabkan oleh asam lemah biasanya dalam beberapa hari sudah regenerasi epitel dan kemudian sembuh. Sedangkan cedera yang diakibatkan larutan asam kuat dapat menyebabkan stroma kornea menjadi kelabu karena infiltrasi sel-sel inflamatorik ke dalam lapisan ini dalam waktu 24 jam. Tekanan intraokular akan meningkat pada hari pertama, kemudian menurun dan menjadi normal. Klinis cedera mata biasanya mengalami perbaikan dalam 1-3 minggu kemudian sembuh, namun pada trauma asam kuat dapat menyebabkan terbentuknya ulkus kornea dan vaskularisasi progresif.[16]
Trauma Kimia oleh Larutan Basa
Cedera yang disebabkan larutan basa atau alkali dapat menyebabkan kerusakan kornea karena perubahan pH (>7), proteolisis, dan ulserasi. Basa terdisosiasi menjadi ion hidroksida dan kation di permukaan bola mata. Ion hidroksida membuat reaksi saponifikasi pada membran sel, sedangkan kationnya berinteraksi dengan stroma kolagen dan glikosaminoglikan, lalu menyebabkan koagulasi protein di epitel.[6,15]
Jaringan yang rusak ini menstimulasi respon inflamasi dan merangsang pelepasan enzim proteolitik, sehingga memperberat kerusakan jaringan. Keadaan ini menyebabkan penetrasi lebih dalam melalui kornea dan kamera okuli anterior, kemudian ke retina, sehingga memiliki manifestasi yang lebih berbahaya. Proses yang terjadi disebut necrosis liquefactive.[6]
Interaksi kation dengan glikosaminoglikan menyebabkan kornea menjadi keruh. Hidrasi kolagen menyebabkan distorsi dan pemendekan fibrin sehingga terjadi perubahan pada anyaman trabekular yang selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Kolagenase ini mulai dibentuk 9 jam sesudah trauma dan puncaknya terjadi pada hari ke 12-21. Proses ini melibatkan mediator inflamasi yang dapat merangsang pelepasan prostaglandin dan peningkatan tekanan intraokular.[2]