Kemampuan dermatofita untuk menempel pada inang bergantung pada mekanisme patogen, lingkungan, dan inang. Infeksi dapat terjadi ketika terjadi deposit artopsora atau hifa yang viable di permukaan jaringan inang. Kondisi lingkungan akan mempengaruhi penetrasi dermatofita. Respon inang yang diidentifikasi adalah reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang memediasi respon sel-T. Antibodi yang terbentuk tidak terlalu protektif. Mekanisme imunologis dan nonimunologis inang akan berpengaruh terhadap perlawanan terhadap dermatofita. Ketika terjadi infeksi, dermatofita akan tumbuh pada stratum korneum dan terus menginvasi ke arah yang lebih dalam dan menginvasi keratin.[7]

Antigen utama dermatofita yang telah ditemukan adalah Tri r 2 dan Tri r 4. Pada lesi yang aktif, dermatofita akan terus tumbuh pada keratin dan menyebabkan kerusakan jaringan hingga menyebabkan inflamasi. Saat mulai memasuki jaringan, dermatofita yang memiliki sifat keratinofilik akan melepaskan beberapa enzim termasuk keratinase, sehingga memungkinkan dermatofita untuk menginvasi stratum korneum dari epidermis.

Infeksi yang disebabkan oleh dermatofita zoofilik berhubungan dengan reaksi inflamasi yang lebih berat dibanding infeksi yang disebabkan oleh dermatofita antropofilik. Saat timbul reaksi inflamasi, rasa gatal muncul. Inflamasi dimulai dengan adanya eritema berbentuk cincin dengan skuama. Seiring dengan berjalannya waktu, lesi akan menyebar ke jaringan sekitar dan inflamasi pada bagian tengah akan berkurang, terkadang meninggalkan pigmentasi, sehingga membentuk gambaran central healing. Jika dermatofita mencapai folikel rambut, lesi dapat memberi gambaran papul folikular.[1,6,8]