Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Aritmia
Patofisiologi aritmia berkaitan dengan adanya gangguan pada pembentukan atau konduksi impuls maupun keduanya. Berdasarkan frekuensi denyut jantung, aritmia dapat dibagi menjadi takiaritmia dan bradiaritmia.
Gangguan Pembentukan Impuls
Gangguan pembentukan impuls dalam patofisiologi aritmia dapat berupa otomatisasi dan afterdepolarization. Otomatisasi merupakan inisiasi impuls oleh serabut secara spontan tanpa adanya stimulasi. Gangguan ini ditandai oleh gangguan pada pelepasan impuls dari pacemaker normal pada nodus SA (terlalu cepat atau terlalu lambat) maupun adanya pelepasan impuls dari pacemaker di luar lokasi normal (ektopik).
Adapun pada kondisi normal, impuls dari pacemaker ektopik ini biasanya dapat ditekan oleh overdrive suppression dari nodus SA. Namun, bila supresii ini tidak terjadi, maka impuls dari pacemaker ektopik akan mengambil alih pembentukan impuls dan menyebabkan terjadinya aritmia.
Afterdepolarization merupakan depolarisasi yang mengikuti potensial aksi jantung yang dapat terbagi menjadi dua, yaitu early afterdepolarization (EAD) dan delayed afterdepolarization (DAD). EAD muncul dan mengganggu repolarisasi pada fase 2 atau fase 3 potensial aksi jantung, sedangkan DAD muncul setelah repolarisasi. Ketika afterdepolarization terjadi hingga mencapai potensi threshold, maka dapat menyebabkan triggered-activity yang mengakibatkan kondisi ekstrasistol.[1,5]
Gangguan Konduksi Impuls
Konduksi impuls merupakan proses mengalirnya impuls yang menyebabkan denyut pada otot jantung. Gangguan pada konduksi impuls dapat berupa blok konduksi. Blok konduksi sendiri dapat atau tanpa disertai dengan reentry. Pada bradiaritmia, gangguan konduksi impuls dapat disebabkan oleh adanya blok maupun slow escape rhythm. Pada takiaritmia, gangguan konduksi impus dapat disebabkan oleh blok dengan reeentry.
Reentry sendiri merupakan kondisi di mana impuls menyebar ke area yang telah mengalami repolarisasi dan depolarisasi. Hal ini menyebabkan pergerakan sirkular impuls. Kondisi reentry dapat disebabkan oleh adanya dua jalur konduksi fungsional, blok pada salah satu jalur konduksi yang bersifat unidirectional, hingga konduksi yang berjalan lambat pada jalur yang tidak terblok.[1,5]
Tabel 1. Aritmia dan Mekanisme Pencetusnya
| No. | Jenis Aritmia | Mekanisme pencetus |
| Takiaritmia (Supraventrikuler) | ||
| 1 | Atrioventricular reciprocating tachycardia (AVRT) | Adanya alur konduksi accessory di luar nodus AV-Bundle of Kent |
| 2 | Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) | Adanya serabut lambat dan cepat di nodus AV dan jaringan sekitar yang menyebabkan reentry |
| 3 | Atrial fibrilasi | Impuls reentry multipel akibat pacemaker atrium ektopik di daerah proksimal |
| 4 | Atrial flutter | Jalur reentry di sekitar katup trikuspid pada atrium kanan |
| 5 | Multifocal atrial tachycardia (MAT) | Foci atrium multipel dengan otomatisasi akibat peningkatan tonus simpatetik pada kondisi tertentu, seperti hipoksemia atau penggunaan stimulan |
| 6 | Junctional AV tachycardia | Impuls yang berasal dari nodus AV |
| Takiaritmia (Ventrikuler) | ||
| 1 | Non-Sustained Ventricular Tachycardia | Gangguan pada jalur impuls akibat penyebab sekunder, seperti gangguan elektrolit, ketidakseimbangan metabolik, maupun obat-obatan |
| 2 | Sustained Ventricular Tachycardia | Adanya serabut yang rusak akibat iskemia sehingga terjadi reentry |
| 3 | Ventricular Fibrillation | Adanya serabut yang rusak akibat iskemia sehingga terjadi reentry yang diikuti dengan eksitasi frekuensi tinggi |
| 4 | Torsade de Pointes | Kontraksi ventrikel prematur yang diikuti dengan fenomena “R on T” |
| Bradiaritmia | ||
| 1 | Sinus bradycardia | Peningkatan tonus vagal |
| 2 | Atrioventrikuler (AV) blok | Konduksi impuls atrium yang tertunda atau hilang |
| 3 | Disfungsi sinus node | Kejadian iskemia yang menyebabkan keterlambatan pembentukan impuls pada nodus SA |
Sumber: dr. Michael Sintong Halomoan, Alomedika, 2023.[1,5]
Penulisan pertama oleh: dr. Debtia Rahmah
