Patofisiologi Sindrom Reye
Patofisiologi sindrom Reye belum diketahui secara pasti tetapi diduga berkaitan dengan kerusakan mitokondria akibat infeksi virus. Kerusakan ini menyebabkan gangguan metabolisme asam lemak, terutama pada pasien yang mengonsumsi toksin mitokondria (seperti salisilat dalam aspirin) dan pada pasien yang memiliki kelainan metabolisme asam lemak bawaan atau kelainan mitokondria bawaan.[1,2]
Manifestasi klinis neurologis sindrom Reye diduga terjadi akibat disfungsi mitokondria hepar yang kemudian menyebabkan hiperamonia. Level amonia yang tinggi dapat menyebabkan edema astrosit, sehingga terjadi edema serebral difus yang diikuti dengan peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan yang dapat terjadi meliputi edema astrosit, kehilangan neuron, pembengkakan dan penurunan jumlah mitokondria.[1,2]
Pengaruh Asam Asetilsalisilat terhadap Mitokondria Hepatosit
Referensi
(Konten ini khusus untuk dokter. Registrasi untuk baca selengkapnya)