Patofisiologi Kanker Esofagus
Patofisiologi kanker esofagus biasanya melibatkan adanya paparan kronis terhadap iritan, seperti akibat merokok tembakau. Paparan ini akan membuat perubahan seluler yang mengarah pada pertumbuhan sel yang tidak terkendali dan mencetuskan terbentuknya tumor.[1,2,8]
Iritasi dan Kerusakan Selular
Paparan kronis terhadap iritan, seperti asap rokok, alkohol, atau refluks gastroesophageal reflux disease dapat menyebabkan iritasi dan kerusakan pada sel-sel esofagus. Peradangan kronis dan kerusakan selular dapat memicu perubahan genetik pada sel esofagus dan mencetuskan terjadinya displasia.
Displasia dimulai dengan perubahan genetik yang merusak kontrol normal pertumbuhan sel. Pada akhirnya, sel-sel esofagus mengalami transformasi menjadi sel-sel prakanker atau displastik.
Sel-sel yang mengalami displasia dapat mengalami proliferasi atau hiperplasia, yaitu peningkatan jumlah sel secara abnormal. Metaplasia juga bisa terjadi, di mana jenis sel normal digantikan oleh jenis sel yang tidak normal.[1,8]
Lesi Awal Kanker Esofagus
Lesi awal umumnya dimulai dari polipoid kecil yang sering terletak pada bagian tengah esofagus. Lesi awal ini seringkali tidak terlalu terlihat kecuali dengan penggunaan yodium lugol untuk mewarnai epitel skuamosa yang mengandung glikogen dari sel-sel ganas.
Lesi selanjutnya berupa ulserasi yang berbentuk sirkumferensial, menyusup ke submukosa dan meluas ke arah cephalad. Penyebaran ini terjadi melalui kelenjar getah bening regional dan dapat mengalami metastasis yang jauh ke hati, paru, dan tulang termasuk sumsum tulang.[1]
Adenokarsinoma dan Karsinoma Sel Skuamosa pada Kanker Esofagus
Dua jenis kanker esofagus yang paling umum adalah adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Adenokarsinoma sering terjadi di bagian bawah esofagus dan biasanya berkembang dari metaplasia Barrett, suatu kondisi di mana sel-sel esofagus normal digantikan oleh sel-sel yang menyerupai sel-sel lambung. Sementara itu, karsinoma sel skuamosa berkembang dari sel-sel skuamosa, yang merupakan jenis sel normal di lapisan terluar esofagus.[1,8]
Invasi dan Metastasis
Tumor yang tumbuh dapat menembus lapisan esofagus dan menyebar ke jaringan sekitarnya, seperti pembuluh darah dan limfatik. Kanker esofagus kemudian dapat menyebar ke organ-organ tetangga atau ke bagian tubuh yang lebih jauh melalui pembuluh darah dan limfatik.
Tahap akhir patofisiologi kanker esofagus melibatkan metastasis, di mana sel kanker menyebar ke organ yang jauh dari esofagus, seperti hati, paru, atau tulang. Penanda tumor TP53 dapat mengindikasikan perkembangan penyakit. Tingginya ekspresi gen human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) mengindikasikan adanya invasi tumor dan metastasis kelenjar getah bening. HER2 diekspresikan lebih banyak pada adenokarsinoma dibandingkan karsinoma sel skuamosa.[1,8]
Penulisan pertama oleh: dr. Krisandryka Wijaya