Patofisiologi Infeksi Helicobacter Pylori
Patofisiologi infeksi Helicobacter pylori melibatkan interaksi antara faktor agen infeksi, faktor pejamu, dan faktor lingkungan. Faktor agen infeksi yang berpengaruh terhadap perjalanan penyakit adalah virulensi bakteri dan rute transmisinya. Sementara itu, faktor pejamu yang berpengaruh adalah kondisi pasien tertentu yang meningkatkan risiko infeksi H. pylori, misalnya kolonisasi bakteri yang tinggi di rongga oral dan polimorfisme genetik yang mengatur respons inflamasi.[5,6]
Faktor lingkungan terutama berpengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi akibat infeksi Helicobacter pylori. Contohnya, konsumsi sayur dan buah-buahan segar dilaporkan berperan untuk mencegah terjadinya kanker gaster akibat infeksi ini.[5,6]
Faktor Agen
Transmisi Helicobacter pylori dapat terjadi dari satu individu ke individu lainnya melalui rute fekal-oral maupun oral-oral. Transmisi waterborne juga dapat terjadi pada sumber air yang terkontaminasi kotoran. Transmisi juga dapat terjadi secara iatrogenik saat endoskopi. Hipotesis tentang rute transmisi lain melalui hewan, misalnya kucing atau lalat, masih memerlukan penelitian lebih lanjut.[1,5,6]
Beberapa faktor virulensi H. pylori seperti cytotoxin associated gene A (CagA), CagL, type IV secretion system (T4SS), vacuolating cytotoxin A (VacA), dan Cag pathogenicity island (PAI) juga berperan penting dalam patogenesis infeksi H. pylori.[1,5,6]
Faktor Pejamu
Adanya polimorfisme pada gen yang mengatur respons inflamasi akan meningkatkan respons inflamasi akibat infeksi H. pylori dan akhirnya meningkatkan risiko gastritis kronis. Gastritis kronis kemudian bisa berkembang menjadi ulkus peptikum, keganasan gaster, dan limfoma mucosa-associated lymphoid tissue (MALT).[1,5,6]
Faktor pejamu yang juga berhubungan dengan risiko komplikasi infeksi H. pylori adalah usia pasien saat terkena infeksi dan asupan nutrisi pasien. Usia yang muda saat terkena infeksi dan adanya malnutrisi akan meningkatkan risiko komplikasi.[1,5,6]
Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap infeksi H. pylori adalah faktor sanitasi, persediaan air bersih, dan pola diet. Sanitasi yang buruk dan ketiadaan air bersih akan meningkatkan risiko transmisi H. pylori. Pola diet yang tinggi garam dan nitrat juga diduga bisa meningkatkan risiko kanker gaster akibat H. pylori. Sebaliknya, peningkatan konsumsi buah dan sayuran segar dapat mengurangi risiko kanker gaster.[1,5,6]
Patogenesis Gastritis Kronis akibat Infeksi Helicobacter pylori
Patogenesis gastritis kronis melibatkan proses inflamasi. Setelah invasi H. pylori ke sel epitel lambung, terjadi infiltrasi neutrofil, limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel mast ke epitel gaster dan lamina propria. Rekrutmen sel-sel radang ini terjadi akibat aktivasi sitokin-sitokin proinflamasi, seperti growth-regulated oncogene-alpha (GRO-alpha) dan interleukin-8. Selain itu, infeksi H. pylori juga meregulasi caspase 3, 6, 8, dan 9 yang berperan penting dalam apoptosis sel.[3]
Direvisi oleh: dr. Irene Cindy Sunur