Pada kasus aneurisma, ada degradasi pada protein struktural tersebut. Gangguan pada protein struktural aorta menyebabkan fragmentasi pada serabut elastis dan terhentinya regenerasi tunica media. Hal ini menyebabkan penurunan kekuatan dan elastisitas dari dinding aorta.[1,2,5-8]

Hingga saat ini, penyebab pasti degradasi protein struktural pada aorta belum diketahui. Namun, inflamasi diduga merupakan salah satu faktor penyebab. Hal ini dibuktikan dengan penemuan infiltrasi limfosit dan makrofag pada dinding aorta yang mengalami diseksi. Infiltrasi ini dapat merangsang aktivasi berbagai sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF-α, yang dicurigai berhubungan dengan degradasi protein struktural aorta.[1,2,5-8]

Peran Faktor Mekanikal

Faktor mekanikal berperan dalam terjadinya diseksi aorta yang akhirnya membentuk aneurisma. Gelombang balik darah akibat resistansi arterial di ekstremitas bawah dapat menyebabkan trauma berulang pada dinding aorta yang telah mengalami gangguan struktural. Hipertensi diketahui bisa mempercepat pembentukan aneurisma.[1,2,5-8]

Secara hemodinamik, peran faktor mekanikal dalam proses terjadinya diseksi hingga aneurisma aorta dapat dijelaskan dengan hukum Laplace. Tegangan dinding pembuluh berbanding lurus dengan tekanan isi pembuluh dikalikan diameter dinding pembuluh. Peningkatan tekanan isi pembuluh akibat hipertensi disertai peningkatan diameter aorta akibat diseksi menyebabkan tingginya tegangan dinding aorta. Tegangan tinggi dinding aorta ini meningkatkan risiko aneurisma dan ruptur seiring berjalannya waktu.[1,2,5-8]

Penulisan pertama oleh: dr. Alexandra Francesca Chandra