Patofisiologi Sindrom Koroner Akut
Patofisiologi utama sindrom koroner akut (SKA) adalah penurunan aliran darah ke otot jantung. Penurunan aliran darah ini bisa terjadi akibat:
- Terbentuknya plak aterosklerosis atau terjadinya ruptur plak aterosklerosis yang telah ada sehingga memicu adanya trombus
- Terjadinya vasospasme pada arteri koroner, sehingga menyebabkan penyempitan lumen dan penurunan aliran darah ke otot jantung[1,2]
Penurunan aliran darah ke otot jantung pada mulanya akan menyebabkan iskemia. Kemudian akan menyebabkan infark atau nekrosis miokardium.[1,2]
Anatomi Arteri Koroner
Anatomi arteri koroner dibagi menjadi 2 arteri utama, yakni arteri koronaria dekstra dan arteri koronaria sinistra. Kedua arteri koronaria tersebut sama-sama berasal dari aorta.[36]
Arteri koronaria dekstra mendarahi jantung bagian kanan, yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, dan nodus sinoatrial. Kemudian bercabang menjadi arteri desendens posterior dan arteri marginal. Sementara arteri koronaria sinistra memperdarahi jantung bagian kiri, yaitu atrium kiri dan ventrikel kiri dan bercabang menjadi arteri desendens anterior dan arteri circumflexa.[36]
Adanya gangguan aliran darah pada salah satu atau kedua arteri koronaria disebut sebagai penyakit arteri koroner. Kumpulan gejala yang timbul akibat kurangnya suplai oksigen ke miokardium dari arteri koroner disebut sebagai sindrom koroner akut (SKA).[1,36]
Fisiologi Aliran Darah Arteri Koroner
Secara fisiologis, hampir seluruh arteri di dalam tubuh, kecuali arteri koroner, mengalami fase pengisian maksimal saat fase sistolik akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri yang dapat mendorong darah terpompa ke seluruh bagian tubuh.
Pada arteri koroner, pengisian dan aliran maksimal terjadi justru saat fase diastolik ventrikel. Hal ini disebabkan karena pada saat fase sistolik, jaringan miokardium justru menekan kedua arteri koroner sehingga menyebabkan arteri koroner tidak dapat berdilatasi maksimal. Bagian endokardium adalah yang paling sedikit mendapatkan suplai oksigen saat fase sistolik ventrikel.
Dengan demikian, kondisi apapun yang menyebabkan takikardi atau peningkatan tekanan darah sistolik juga akan menyebabkan penurunan perfusi arteri koronaria pada jaringan miokardium.[36,37]
Perbedaan Patofisiologi pada ST-elevation Myocardial Infarction (STEMI), Non ST-elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), dan Unstable Angina (UA)
Terdapat beberapa derajat penyempitan pada sindroma koroner akut yang muncul sebagai manifestasi kondisi berikut:
-
Unstable Angina (UA),
Non ST-elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
Derajat penyempitan pada arteri koroner lebih berat pada NSTEMI dan STEMI dibandingkan UA. Pada UA, belum terjadi pelepasan troponin sebagai salah satu pertanda nekrosis jaringan miokardium. Sementara pada NSTEMI dan STEMI telah terjadi infark yang mengakibatkan nekrosis jaringan miokardium sehingga terjadi pelepasan troponin dan CKMB sebagai cardiac marker ke dalam darah.[2,4]
Perbedaan patofisiologi NSTEMI dan STEMI adalah derajat stenosis pada arteri koroner dan epikardium yang mempengaruhi aliran darah pada bagian distal plak. Pada NSTEMI, terjadi stenosis koroner yang menghambat aliran darah masuk ke jaringan dan oklusi yang terjadi biasanya hanya bersifat sementara atau transien dan menyebabkan iskemia serta infark pada yang tidak melibatkan seluruh ketebalan dinding jantung.[4-6]
Sementara pada STEMI, terjadi oklusi total pada arteri koroner yang menyebabkan nekrosis pada dinding transmural atau melibatkan seluruh ketebalan dinding jantung.[4-6]
Penulisan pertama oleh: dr. Gold SP Tampubolon