Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Uveitis
Patofisiologi uveitis dapat melibatkan infeksi, trauma, penyakit radang sistemik yang dimediasi sistem imun, maupun proses idiopatik. Infeksi piogenik biasanya terjadi akibat suatu trauma tembus pada mata, tetapi dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh di luar mata.
Patofisiologi uveitis tergantung pada etiologi spesifik yang mendasari tetapi umumnya melibatkan defek pada blood-ocular barrier. Infeksi dapat menyebabkan gangguan barrier ini dan masuknya leukosit ke dalam mata. Pada infeksi akut, tampak dominasi neutrofil, sedangkan pada infeksi kronis, tampak dominasi sel mononuklear.[5,6]
Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar atau antigen dari dalam. Antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius, baik bakteri maupun virus.
Radang iris dan badan siliar bisa menyebabkan rusaknya blood-ocular barrier, sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel radang dalam aqueous. Pada slit-lamp, hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil yang bergerak (efek Tyndall).[5,6]
Peradangan Akut
Pada peradangan akut, terjadi penumpukan sel-sel radang di dalam bilik anterior mata yang disebut hypopyon atau migrasi eritrosit ke dalam bilik anterior mata yang dikenal dengan hifema. Sementara itu, pada peradangan kronis, terjadi edema makula dan perlekatan sel-sel radang pada endotel kornea, yang disebut presipitat keratik.[4]
Peradangan Kronis
Peradangan yang kronis dapat menimbulkan komplikasi di mana sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas menimbulkan perlekatan iris dan kapsul lensa bagian anterior (sinekia posterior) atau perlekatan iris dan endotel kornea (sinekia anterior). Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil (seklusio pupil) atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang (oklusio pupil).[4]
