Patofisiologi Artritis Septik
Patofisiologi artritis septik atau septic arthritis melibatkan adanya invasi mikroba ke dalam ruang sendi dan sinovial. Invasi patogen ini dapat terjadi melalui penyebaran infeksi sistemik secara hematogen, inokulasi langsung, atau perluasan infeksi dari jaringan periartikular. Bakteri merupakan penyebab yang paling sering.[1-3]
Invasi Mikroba Secara Hematogen
Sinovial sendi memiliki vaskularisasi yang banyak namun tidak memiliki membran basal protektif di sepanjang batas sendi sehingga mikroba dapat dengan mudah masuk secara hematogen jika ada infeksi sistemik (bakteremia).
Penyebaran infeksi secara hematogen lebih rentan terjadi pada pasien diabetes mellitus, infeksi human immunodeficiency virus (HIV), pengguna obat imunosupresan, pengguna narkoba suntik, osteoartritis, sendi prostetik yang sudah lebih dari 2 tahun, rheumatoid arthritis (RA), pasien dengan infeksi gonorrhea, dan sepsis.[1-3]
Invasi Mikroba Melalui Inokulasi Langsung dan Perluasan Infeksi Periartikular
Inokulasi langsung dapat terjadi pada kasus trauma atau prosedur medis seperti injeksi intraartikular. Inokulasi langsung juga bisa terjadi sebagai komplikasi dari pemasangan sendi prostetik dalam 2 tahun terakhir dan operasi sendi, terutama artroplasti sendi panggul dan lutut. Perluasan infeksi dari jaringan periartikular dapat terjadi pada osteomyelitis, abses, selulitis, bursitis septik, atau ulserasi kutaneus.[1-3]
Perkembangan Artritis Septik
Perkembangan artritis septik terbagi menjadi 3 tahap. Tahap pertama adalah tahap eksudat serosa, yang terjadi setelah invasi mikroba ke dalam sendi. Pada tahap ini terjadi edema dan kongesti sinovial, infiltrasi leukosit, dan eksudat serosa. Kartilago sendi belum mengalami kerusakan yang jelas pada tahap ini.
Tahap kedua adalah tahap eksudat fibrinosa serosa. Pada tahap ini eksudat menjadi keruh, jumlah leukosit dan sel pus meningkat, sinovitis semakin memburuk, permeabilitas meningkat, deposisi fibrin menyebabkan ruptur kartilago sendi, terjadi ulkus, dan fungsi sendi menurun.
Tahap ketiga adalah tahap eksudat purulen di mana proses inflamasi berlanjut. Pada tahap ini, kartilago sendi terlibat, sinovial dan tulang subkondral rusak, jaringan lunak periartikular terlibat menjadi selulitis, eksudat purulen, dan terjadi disfungsi sendi berat.[1,4,5]
Pola Keterlibatan Sendi
Pola keterlibatan sendi bergantung pada usia, kondisi medis yang mendasari, dan patogen kausal. Artritis septik umumnya bersifat monoartikular pada 1 sendi besar seperti sendi panggul atau lutut, namun dapat juga bersifat poliartikular yang melibatkan beberapa sendi yang lebih kecil. Artritis septik poliartikular terjadi pada 20% kasus, terutama pada kondisi sepsis berat, immunocompromised, RA, atau beberapa kondisi komorbid.[1,2]
Sendi yang sering terdampak pada artritis septik adalah lutut (50%), panggul (20%), bahu (8%), pergelangan kaki (7%), dan pergelangan tangan (7%). Sendi lain yang dapat terdampak namun jarang (1-4%) yaitu siku, interfalang, intervertebra, strenoklavikula, dan sakroiliaka. Sendi panggul adalah persendian yang paling sering terdampak pada pasien anak, sedangkan sendi lutut adalah persendian yang paling sering terdampak pada pasien dewasa, diikuti oleh sendi panggul.[1,3,5]
Sebanyak 85-90% artritis septik non-gonokokus bersifat monoartikular, sedangkan artritis septik gonokokus dan artritis septik yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus umumnya bersifat poliartikular. Artritis septik yang disebabkan streptokokus grup B sering melibatkan sendi sternoklavikula dan sakroiliaka. Artritis septik gonokokus sering terjadi pada sendi tangan, pergelangan tangan, siku, lutut, dan pergelangan kaki, dan seringkali melibatkan muskuloskeletal.[1,2]
Artritis Septik pada Sendi Prostetik
Infeksi sendi dapat terjadi pasca implantasi sendi prostetik. Sebagian besar pasien dengan infeksi sendi prostetik mengalami perjalanan penyakit yang panjang dengan nyeri yang meningkat secara bertahap.
Berdasarkan awitan gejalanya, infeksi sendi prostetik terbagi menjadi tiga, yakni infeksi awitan awal dalam 3 bulan post implantasi, infeksi awitan tertunda (delayed) 3-24 bulan pascaoperasi, dan infeksi awitan lambat setelah 24 bulan pascaoperasi.
Sebagian besar infeksi awitan awal disebabkan oleh Staphylococcus, sedangkan infeksi awitan tertunda lebih banyak disebabkan oleh Staphylococcus koagulase negatif dan bakteri Gram negatif. Infeksi awitan lambat biasanya diakibatkan oleh penyebaran infeksi secara hematogen (bakteremia) dari berbagai fokus.[1,5]