Facebook 
Masuk dengan Email
Pendahuluan Ventricular Septal Defect
Ventricular septal defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah defek kongenital yang ditandai dengan adanya celah pada septum interventrikular jantung. Defek kongenital ini terjadi pada 50% dari seluruh kelainan kongenital jantung dan 32% defek VSD terdiagnosis pada awal kehidupan.[1]
Lokasi defek pada septum interventricular membagi kelainan ini menjadi VSD perimembranosa, muskular, inlet, dan outlet. Insiden VSD lebih tinggi pada mereka yang memiliki kelainan genetik lainnya, seperti Down syndrome, sindrom DiGeorge, sindrom Turner, dan sindrom Holt-Oram.[2]
Ekko, Wikimedia Commons, 2005.Ventricular septal defect (VSD) berperan besar mempengaruhi hemodinamik melalui berbagai faktor, seperti ukuran dan lokasi VSD, resistensi vaskular pulmoner, tekanan ventrikel kanan dan kiri, dan komplikasi insufisiensi aorta.[3]
Manifestasi klinis yang sering ditemukan pada bayi dengan VSD adalah sesak napas, mudah lelah, dispnea, sulit makan, berkeringat saat makan, dan gangguan pertumbuhan, yaitu gagal tumbuh dan berat badan kurang. Selain itu, VSD dapat asimptomatik pada saat kelahiran, tetapi dapat menjadi bergejala dan gagal jantung di kemudian hari.[4]
Anak yang lebih besar dan orang dewasa dapat mengalami sindrom Eisenmenger bila tidak terdiagnosis mengalami VSD ketika masa neonatus atau bayi. Diagnosis VSD didapat melalui pemeriksaan fisik dan echocardiography.[3,4]
Pada pemeriksaan fisik neonatus dapat ditemukan murmur holosistolik keras dan bernada tinggi. Murmur ini paling sering terdengar pada katup trikuspid dan apeks jantung, tergantung lokasi defek. Ukuran VSD yang lebih kecil mungkin menimbulkan murmur yang lebih besar dibandingkan VSD yang berukuran lebih besar. Hal ini terjadi akibat kecepatan aliran yang lebih tinggi melintasi defek yang lebih kecil.[4]
Ukuran VSD moderat dan besar, dapat terdeteksi ketika melakukan tindakan ultrasonografi (USG) janin pada masa kehamilan. Sementara temuan elektrokardiografi (EKG) tersering pada VSD adalah hipertrofi ventrikel dan atrium, serta deviasi aksis kanan. Echocardiography adalah standar emas untuk mendiagnosis VSD.[3,4]
Sekitar 25-75% VSD akan menutup secara spontan saat kecil, tergantung dari jenis defek. Mayoritas penutupan spontan terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan untuk jenis muskular kecil dan perimembranosa. Penatalaksanaan medis untuk VSD simtomatis bertujuan untuk mengatur kelebihan sirkulasi pulmoner akibat defek ventrikel. Menutup defek dengan perangkat transkateter adalah salah satu jenis penatalaksanaan lainnya untuk VSD.[1,4,5]
Komplikasi VSD dapat berupa gagal jantung, hipertensi pulmonal, endokarditis infektif, dan dilatasi jantung. Prognosis untuk VSD tergantung pada jenis defek dan gejala yang terkait. Prognosis biasanya lebih baik pada VSD kecil.[1,4]
