Patofisiologi Gangguan Tic
Patofisiologi gangguan tic atau tic disorder diduga melibatkan berbagai jalur biokimia, neurofisiologi, dan faktor genetik sebagai kesatuan gangguan neurodevelopmental. Komplikasi saat partus dan gangguan di masa perinatal bisa memicu iskemia perinatal yang mengganggu signalling dopamine. Hal ini mungkin menjadi dasar berkembangnya gangguan tic.[1,4]
Neurotransmitter lain yang mungkin terlibat dalam patofisiologi gangguan tic adalah serotonin dan opioid endogen. Gangguan signalling neurotransmitter ini diperkirakan ikut terlibat dalam patofisiologi gangguan tic.[1,5]
Gangguan Tic dan Kecemasan
Gangguan tic sering dipicu oleh kecemasan. Pasien dengan tic ditemukan mempunyai kadar corticotropin-releasing factor (CRF) yang lebih tinggi dalam cairan serebrospinal. Hal ini mengisyaratkan keterlibatan hiperaktivitas aksis hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA) dan peningkatan aktivitas noradrenergik. Hal ini disertai dengan disfungsi pada jaras corticostriatothalamicortical (CSTC) di lobus frontalis dan ganglia basalis.[3]
Gangguan Tic dan Perbedaan Struktur Otak
Penelitian neuroimaging menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan tic mempunyai volume regio parieto-oksipital yang lebih besar dan oksipital inferior yang lebih kecil. Volume korteks prefrontal dorsal berhubungan dengan tingkat keparahan gangguan tic. Volume korteks prefrontal pada anak-anak dengan gangguan tic juga lebih besar, yang mungkin berhubungan dengan peningkatan aktivitas sinaptik untuk menekan tic pada situasi-situasi sosial.[1,3]
Keterlibatan area striatum ditunjukkan oleh adanya korelasi terbalik antara volume nukleus kaudatus dengan keparahan tic. Pada sindrom Tourette, ada peningkatan volume putamen bilateral. Penelitian juga menunjukkan adanya peningkatan aktivitas dopaminergik di striatum pada pasien dengan gangguan tic.[1,3]
Direvisi oleh: dr. Irene Cindy Sunur