Kolonisasi Helicobacter pylori

Pertama-tama, proses kolonisasi H. pylori adalah kemotaksis dan adhesi bakteri pada mukosa gaster.  H. pylori  menempel pada sel epitel lambung dengan cara adhesi yang dimediasi reseptor. Meskipun perlekatan tergantung pada pengikatan adhesin permukaan bakteri ke reseptor spesifik sel epitel, faktor inang dapat memodulasi proses ini. Misalnya, sebagian orang mengekspresikan reseptor permukaan spesifik atau jumlah reseptor yang lebih besar, yang membuatnya lebih rentan terhadap kolonisasi H. pylori.

Netralisir pH Gaster oleh Helicobacter Pylori

Selanjutnya, infeksi H. pylori akan memicu radical oxygen species (ROS) yang akan menginduksi faktor transkripsi HIF1α untuk memicu ekspresi aquaporin 3 melalui elemen promoter spesifik yang akan meningkatkan impor ROS ke dalam sel epitel. Kemudian, H. pylori akan melakukan neutralisasi pH pada mukosa lambung.

Urease H. pylori dapat menghidrolisis urea luminal gaster untuk membentuk amonia yang menetralkan asam lambung dan membentuk pelindung, sehingga memungkinkan H. pylori untuk menembus lapisan mukus lambung. Dikarenakan bentuknya yang spiral, memiliki flagela, dan enzim mukolitik, H. pylori dapat masuk hingga ke permukaan epitel lambung. Motilitas H. pylori bergantung pada flagella dengan 1-6 polar dan reseptor kemotaksis multipel. Di sisi lain, musin lambung berfungsi sebagai antibiotik alami yang melindungi inang dari infeksi H. pylori.[2,6,7]

Munculnya Atrofi dan Risiko Kanker Lambung

Pada gaster yang telah terinfeksi H. pylori dalam jangka waktu panjang, dapat ditemukan adanya jaringan limfoid. Hal ini dikarenakan adanya stimulasi antigen persisten dari hasil produk sampingan infeksi kronis H. pylori. Jaringan limfoid tersebut dapat membentuk limfoma tingkat rendah dan tinggi. Limfoma MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) merupakan proliferasi sel B neoplastik yang memiliki kemampuan untuk menginfiltrasi kelenjar gaster.

Selain itu, gastritis H. pylori juga dapat menyebabkan perkembangan dari karsinoma gaster.  Pada karsinoma gaster, perkembangan inflamasi kronis mengakibatkan atrofi, metaplasia intestinal, displasia, dan akhirnya pertumbuhan adenokarsinoma gaster. Perkembangan karsinoma tersebut berhubungan dengan infeksi yang kronis dan menyebabkan akumulasi mutasi pada genom sel epitelial gaster. Perlu diketahui bahwa, hanya sebagian individu yang terinfeksi H.pylori akan berkembang ke arah limfoma MALT gaster dan karsinoma gaster.[8,9]

Gastritis Atrofi

Gastritis atrofi didefinisikan sebagai kondisi praneoplasma yang ditandai dengan hilangnya kelenjar gaster, dengan atau tanpa metaplasia, disertai dengan inflamasi kronis. Kondisi ini terutama disebabkan oleh infeksi H. pylori atau autoimunitas.

Pada beberapa individu, gastritis H. pylori kronis dapat berlanjut ke atrofi, dimana terdapat autoantibodi terhadap sel parietal dan faktor intrinsik dengan destruksi yang dimediasi oleh sel T terhadap mukosa oksintik yang mengarah ke pola karakteristik atrofi predominan corpus. Gastritis atrofi merupakan proses yang progresif dan panjang, dimana perlahan-lahan kelenjar akan tergantikan dengan jaringan ikat (atrofi nonmetaplastik) atau dengan epitel jenis lain (nonmetaplastik atau pseudopilorik).[10]

Gastritis Erosif Akut

Gastritis erosif akut terjadi akibat paparan berbagai agen atau faktor. Oleh karena itu, gastritis erosif disebut juga sebagai gastritis reaktif. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis erosif adalah konsumsi obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) seperti diklofenak, konsumsi alkohol, kokain, stres psikologis, radiasi, refluks empedu, dan iskemia.

Pada histopatologi, dapat ditemukan adanya perdarahan, erosi, dan ulkus di mukosa lambung. Mekanisme utama terjadinya erosi ini disebabkan karena pengurangan sintesis prostaglandin. Prostaglandin berfungsi untuk mempertahankan mekanisme yang menghasilkan perlindungan mukosa dari asam lambung.[11]

Gastritis Granuloma

Gastritis granuloma infeksius jarang terjadi. Etiologi gastritis granuloma meliputi tuberkulosis dan infeksi fungi, terutama Cryptococcus, pada pasien yang imunosupresi.

Gastritis granuloma noninfeksiosa kronis dapat disebabkan oleh penyakit Crohn, sarkoidosis, ataupun gastritis granuloma terisolasi. 33% kasus disebabkan oleh penyakit Crohn yang merupakan penyebab tersering.[8]

Gastritis Limfositik

Gastritis limfositik merupakan gastritis kronik yang dicirikan dengan infiltrasi padat pada permukaan dan epitelium foveolar oleh limfosit T dan infiltrat kronis pada lamina propria. Gastritis jenis ini banyak dihubungkan dengan infeksi H. Pylori.[8,12]

Gastritis Eosinofilik

Gastritis eosinofilik ditemukan pada infeksi parasit seperti Eustoma rotundatum, Anisakis marina, dan alergi makanan terutama susu atau protein keledai. Pada gastritis eosinofilik, ditemukan adanya infiltrat eosiniofilik yang prominen pada dinding gaster atau epitelium dengan pola distribusi tersebar.[8,11]

Gastritis Radiasi

Gastritis radiasi terjadi 2-9 bulan setelah radioterapi pertama. Telah dilaporkan bahwa bahkan dosis radiasi yang kecil (hingga 15 Gy) dapat menyebabkan kerusakan mukosa reversibel. Dosis yang lebih tinggi dapat mengakibatkan perubahan yang ireversibel, seperti atrofi dan ulserasi yang berkaitan dengan iskemik.

Temuan pada histopatologi meliputi karioheksis nuklear (fragmentasi destruktif nukleus pada sel yang mati), eosinofilia sitoplasmik pada epitelium indentasi gaster pada 10 hari pertama terapi, yang diikuti dengan edema mukosa, kongesti, edema kolagen submukosal, deposisi fribrin, dan telangiektasia. Jika lesi luas, dapat terjadi perdarahan dan ulserasi.[8,11]

Gastritis Autoimun

Gastritis atrofik autoimun berhubungan dengan antibodi serum antiparietal dan faktor anti intrinsik. Autoantibodi ditargetkan pada 3 antigen, yaitu antigen faktor intrinsik, sitoplasmik (mikrosomal-kanakikular), dan membran plasma. Corpus gaster akan mengalami atrofi progresif, defisiensi faktos intrinsik, dan pada akhirnya dapat mengakibatkan anemia pernisiosa.[8]

 

 

 

Penulisan pertama oleh: dr. Riawati