Ruptur dan erosi plak aterosklerotik merupakan bagian terpenting pada patofisiologi IMA. Plak aterosklerotik sendiri terdiri dari inti sarat lipid dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Ruptur umumnya terjadi pada daerah tepi plak, maupun pada dinding plak paling rapuh akibat peran makrofag yang menghasilkan enzim protease yang secara enzimatik melemahkan dinding plak.[2,4]

Ruptur tersebut menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet, sehingga trombus pun terbentuk. Bila trombus menutup total pembuluh darah koroner maka terjadi infark dengan gambaran elevasi segmen ST (ST-elevation myocardial infarction / STEMI). Namun, bila thrombus menutup pembuluh darah koroner secara parsial maka infark tidak disertai gambaran elevasi segmen ST (non ST-elevation myocardial infarction / NSTEMI).[2,4]

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi trombosit dan pembentukan trombus merupakan bagian dari patofisiologi IMA setelah ruptur plak terjadi. Interaksi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen inti menjadi penyebab terjadinya trombosis pada plak aterosklerotik terganggu. Trombus terdiri dari inti lemak sebagai bahan utama yang kaya akan trombosit, disertai sel otot polos dan sel foam yang mengekspresikan faktor jaringan.[2,4]

Faktor jaringan ini berinteraksi dengan faktor VIIa dan menyebabkan pembentukan trombin dan fibrin. Akibat adanya gangguan faal endotel, maka platelet bereaksi dengan melakukan agregasi sehingga terbentuk trombosis.[2,4]

Vasospasme

Vasokonstriksi juga memiliki peran penting dalam patofisiologi IMA. Disfungsi endotel dan agregasi platelet menyebabkan perubahan tonus pembuluh darah koroner. Perubahan tonus ini menyebabkan spasme otot polos pembuluh darah, di mana seringkali spasme tersebut berperan dalam pembentukan trombus.[2,4]

Klasifikasi Infark Miokard Akut Berdasarkan Patofisiologi

Berdasarkan patofisiologi terjadinya, IMA diklasifikasikan sebagai berikut:

• Tipe 1 atau IMA akibat atherothrombosis koroner akut: terjadi akibat ruptur atau erosi plak yang menimbulkan trombus
• Tipe 2 atau IMA akibat kelainan supply-demand: terjadi bukan karena atherothrombosis koroner akut, melainkan akibat stresor akut lain seperti anemia karena perdarahan akut atau takiaritmia berkelanjutan.
• Tipe 3 atau IMA yang menyebabkan kematian mendadak tanpa konfirmasi biomarker atau EKG: di mana terjadi kematian pasien dengan kecurigaan kuat akibat IMA, tetapi belum dilakukan pemeriksaan enzim jantung maupun EKG
• Tipe 4a atau IMA terkait percutaneous coronary intervention(PCI): yaitu infark miokard yang berhubungan dengan tindakan PCI, dengan disertai peningkatan troponin jantung >20% dari nilai dasar, atau >5 kali dari nilai persentil 99 upper reference limit (URL)
• Tipe 4b atau IMA akibat terjadinya trombosis pada stentkoroner: yaitu infark miokard berhubungan dengan PCI, khususnya trombosis pada stent, yang dikonfirmasi melalui angiografi maupun autopsi. Waktu trombosis ditemukan berkaitan dengan waktu pemasangan
• Tipe 4c atau IMA akibat restenosis terkait PCI: yaitu penyebab infark miokard berdasarkan angiografi hanya ditemukan pada daerah restenosis in-stent atau restenosis setelah balloon angioplasty

• Tipe 5 atau IMA terkait coronary-artery bypass grafting (CABG): yaitu infark miokard yang terjadi setelah tindakan CABG, ditandai dengan peningkatan troponin jantung >10 kali dari nilai persentil 99 URL[2,3,5]