Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Supraventricular Tachycardia
Patofisiologi supraventricular tachycardia atau SVT terdiri dari gangguan otomatisasi, adanya aktivitas pemicu, dan reentry. Pada jantung normal, eksitasi diawali pada nodus sinoatrial atau SA, yang kemudian diteruskan melalui jaringan atrium menuju ke nodus AV. Pada nodus AV, sinyal listrik ditunda selama 0,1 detik untuk memberi waktu atrium berkontraksi dan memompa darah ke ventrikel.[1-3]
Selanjutnya, nodus AV meneruskan sinyal listrik ke His bundle dan sistem Purkinje pada ventrikel hingga akhirnya terjadi kontraksi ventrikel. Proses konduksi normal ini akan terganggu pada supraventricular tachycardia melalui 3 mekanisme: gangguan otomatisasi, mekanisme reentry, dan aktivitas pemicu.[1-3]
Gangguan Otomatisasi
Gangguan otomatisasi menyebabkan multifocal atrial tachycardia serta beberapa jenis junctional tachycardia. Mekanisme ini jarang terjadi dan biasanya berhubungan dengan kelainan metabolik seperti iskemia miokardium, kelainan elektrolit, gangguan paru-paru, serta toksisitas alkohol akut.[1-3]
Mekanisme ini biasanya ditandai dengan fenomena warm up pada inisiasi gelombang abnormal. Mekanisme ini ditandai dengan adanya impuls yang dapat muncul tanpa adanya aktivitas elektrik sebelumnya. Gangguan otomatisasi jarang ditemukan pada jaringan atrium yang normal, namun biasanya pada atrium abnormal yang disebabkan oleh penyakit atrium dan dilatasi atrium.[1-3]
Mekanisme Reentry
Mekanisme reentry dianggap sebagai patofisiologi yang paling penting untuk takiaritmia atrium. Model reentry yang paling sederhana terdiri dari impuls eksitasi yang mampu mengitari hambatan anatomis, disebut juga sebagai circus movement. Impuls eksitasi ini menyebabkan depolarisasi jaringan yang bersifat nonrefrakter.[1-3]
Circus movement dapat terjadi tanpa henti jika terdapat gap di antara titik awal impuls dan ekor refraktori jaringan yang dapat sepenuhnya dieksitasi. Eksitasi yang terjadi bergantung pada waktu sirkuit, kecepatan konduksi, blokade impuls pada sirkuit, serta stimulus tambahan yang mampu me-reset tachycardia tersebut.[1-3]
Kesimpulannya, proses reentry merupakan proses eksitasi dari atrium menuju ventrikel (proses yang normal), tetapi berputar kembali ke atrium karena adanya jalur aksesoris dari ventrikel ke atrium.[1-3]
Aktivitas Pemicu
Aktivitas pemicu menyebabkan SVT dengan pembentukan impuls yang abnormal yang disebabkan oleh impuls lain sebelumnya. Impuls abnormal tersebut diawali setelah depolarisasi terjadi sebelumnya, atau setelah repolarisasi penuh. Fenomena early after depolarization terjadi akibat peningkatan arus masuknya kalsium atau penurunan arus repolarisasi keluar kalium, atau keduanya pada fase awal repolarisasi.[1-3]
Fenomena late after depolarization terjadi pada iskemia miokardium, toksisitas digoxin, infus katekolamin, serta peningkatan kalsium intrasel.[1-3]
Penulisan pertama oleh: dr. Alexandra Francesca Chandra
