Etiologi Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn
Etiologi primer persistent pulmonary hypertension of the newborn atau hipertensi pulmonal persisten pada bayi baru lahir adalah maldevelopment pembuluh darah paru. Persistent pulmonary hypertension of the newborn atau PPHN juga dapat terjadi karena faktor sekunder dari penyakit parenkim paru atau karena hipoplasia pembuluh darah paru.[1,3,4]
Maldevelopment Pembuluh Darah Paru
Etiologi primer untuk PPHN adalah maldevelopment yang terjadi karena pembuluh darah paru mengalami remodelling, tetapi parenkim paru sebenarnya normal. Kondisi ini sering kali dikenal dengan PPHN idiopatik.[3,4]
Gangguan Parenkim Paru
Pada kondisi di mana terjadi gangguan parenkim paru, PPHN terjadi sekunder dari keadaan ini. Hipoksia sering kali terjadi pada bayi yang mengalami gangguan parenkim paru. Hipoksia dapat menginduksi maladaptasi pembuluh darah paru berupa vasokontriksi abnormal. Contoh penyakit paru yang berhubungan dengan hal ini adalah sindrom aspirasi mekonium, sepsis atau pneumonia, dan respiratory distress syndrome (RDS).[3,4]
Selain karena inflamasi dan kerusakan parenkim paru, pada kondisi ini terkadang bayi mendapat suplementasi oksigen konsentrasi tinggi (FiO₂ 100%) tanpa tekanan positif. Hal ini berisiko menyebabkan atelektasis absorpsi, ventilation-perfusion mismatch, peningkatan tekanan oksigen alveolar, dan pembentukan reactive oxygen space (ROS). Maka dari itu, disarankan untuk meningkatkan tekanan continuous positive airway pressure bila fraksi oksigen inspirasi (FiO₂) sudah mencapai 50–60%.[3]
Hipoplasia Pembuluh Darah Paru
PPHN juga dapat terjadi karena hipoplasia pembuluh darah paru yang disebabkan oleh gangguan perkembangan paru. Hal ini dapat terjadi misalnya pada oligohidramnion, hernia diafragmatika kongenital, dan kondisi hiperkoagulasi (seperti polisitemia vera) yang menyebabkan obstruksi pembuluh darah.[3,4]
Faktor Risiko
Faktor risiko PPHN berhubungan dengan segala kondisi yang mengganggu transisi sirkulasi prenatal ke postnatal. Faktor risiko dapat berasal dari bayi (misalnya kelahiran prematur) maupun dari maternal seperti kebiasaan merokok saat kehamilan, konsumsi NSAID saat kehamilan, dan diabetes gestasional.
Faktor Bayi
Faktor risiko dari bayi yang berhubungan dengan PPHN adalah:
Bayi prematur (usia gestasi 34–36 minggu)
- Usia gestasi >42 minggu
- Penyakit parenkim paru, seperti sindrom aspirasi mekonium dan pneumonia
- Hernia diafragma kongenital
- Penyakit jantung bawaan
- Bayi dengan duktus arteriosus yang sudah menutup pada saat prenatal[3,4,6,7]
Faktor Maternal dan Lingkungan
Faktor maternal PPHN meliputi faktor yang meningkatkan risiko hipoksia dan distress napas pada janin, seperti:
- Kebiasaan merokok saat kehamilan
- Penggunaan obat-obatan tertentu saat kehamilan, seperti NSAID (nonsteroidal antiinflammatory drugs) dan SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor)
Ketuban pecah dini yang memanjang
- Kesehatan ibu hamil, seperti asma, obesitas, dan diabetes gestasional[3,4,6]
Selain faktor maternal, faktor lingkungan seperti persalinan secara sectio caesarea dan pemberian oksigen konsentrasi tinggi (100%) pada kondisi tertentu, misalnya pada distress napas, juga berisiko PPHN.[3,4,6]
Konsumsi agen SSRI, seperti fluoxetine, pada pertengahan trimester 2 sampai trimester 3 berisiko meningkatkan kejadian PPHN karena serotonin merupakan vasokonstriktor yang poten. Agen SSRI dapat melewati sirkulasi plasenta dan berisiko meningkatkan resistensi pembuluh darah paru. Akan tetapi, bukti hal ini masih pro dan kontra.[3,6]
Penggunaan inhibitor produksi prostasiklin seperti aspirin dan NSAID lain saat hamil juga meningkatkan risiko PPHN. Konsumsi NSAID diduga berkaitan dengan gangguan sintesis tromboksan dan prostaglandin yang berfungsi mempertahankan patensi duktus arteriosus intrauterin. Apabila sintesisnya terganggu, penutupan prematur duktus arteriosus dapat terjadi dan meningkatkan tekanan vaskular paru. Sama seperti SSRI, bukti hal ini masih pro dan kontra.[3,6]