Antiparkinson 

Antiparkinson bermanfaat pada etiologi penyakit Parkinson, tetapi tidak efektif pada etiologi lainnya. Levodopa adalah asam amino yang dapat menembus sawar darah otak dan dimetabolisme menjadi dopamin. Levodopa sering dikombinasi dengan carbidopa, suatu inhibitor enzim dopa decarboxylase untuk meningkatkan efek terapeutik. Dosis levodopa-carbidopa dimulai dari dosis kecil 25 mg/100 mg 2-3 kali sehari. (3,7)

Agonis Dopamin

Agonis dopamin berperan untuk menstimulasi reseptor dopamin secara langsung. Contoh agonis dopamin adalah bromokriptin, ropinirole, dan pramipexole. Meskipun agonis dopamin mengurangi keluhan parkinsonisme, tetapi kurang efektif dibandingkan levodopa.[2]

Inhibitor Catechol-O-Methyltransferase (COMT)

Inhibitor COMT menghambat enzim yang mendegradasi dopamin sehingga dapat memperpanjang kerja levodopa di otak. Contoh dari inhibitor COMT adalah entacapone dan tolcapone. Entacapone diberikan dalam dosis 200 mg bersamaan dengan levodopa hingga maksimal 8 dosis per hari. Sedangkan tolcapone diberikan dalam dosis 100 mg sebanyak 3 kali sehari.[3,7]

Inhibitor Monoamine Oxidase (MAOI)

Contoh obat dari golongan MAOI adalah selegiline dan rasagiline, yang berfungsi menurunkan metabolisme dopamin dengan menghambat kerja enzim MAO. Dosis selegiline adalah 5 mg sekali sehari pada pagi hari dengan dosis maksimal 10 mg, sedangkan dosis rasagiline adalah 0,5 mg per hari dan dapat ditingkatkan bertahap hingga 1 mg per hari.[3,7]

Amantadine

Fungsi dari amantadine adalah menghambat enzim N-methyl-D-aspartate dan reseptor kolinergik, sehingga menurunkan kerja asetilkolin di otak dan meningkatkan dopamin. Amantadine diberikan dalam dosis 100 mg 2-3 kali sehari pada pasien yang tidak mampu menoleransi antikolinergik, misalnya pada pasien lanjut usia.[1]

Antikolinergik

Antikolinergik seperti trihexyphenidyl dan diphenhydramine dapat menghambat reseptor asetilkolin secara langsung dan meningkatkan kerja dopamin. Tipe obat ini banyak digunakan pada parkinsonisme akibat obat untuk mengatasi efek samping akibat hambatan reseptor D2 di jaras nigrostriatal. Trihexyphenidyl dimulai dari dosis 1 mg 2-3 kali sehari dan dapat ditingkatkan menjadi 2 mg 2-3 kali sehari.[1,3]

Tata Laksana Spesifik untuk Penyebab Sekunder

Pada parkinsonisme akibat penyakit sekunder, tata laksana perlu mengatasi penyakit yang mendasarinya. Tindakan bedah, misalnya pemasangan shunt atau operasi tumor, akan menghilangkan parkinsonisme pada kelainan struktural otak. Apabila obat diduga menyebabkan gejala, maka klinisi perlu mempertimbangkan untuk menghentikan obat atau mengganti ke obat lain yang berisiko parkinsonisme lebih rendah. Tata laksana terhadap parkinsonisme vaskular bisa berupa seperti antiplatelet.[3,9]