Patofisiologi Adolescent Idiopathic Scoliosis
Patofisiologi adolescent idiopathic scoliosis (AIS), atau skoliosis idiopatik pada remaja, tidak diketahui penyebab yang mendasarinya. Patofisiologi dikaitkan dengan perubahan struktur anatomi, peranan osteopontin, melatonin, central nervous system (CNS), hormonal, dan genetik.[4-10]
Perubahan Struktur Anatomi
Pada AIS, perubahan anatomis terjadi pada struktur jaringan lunak yang mengelilingi korpus vertebra. Komponen penting dan mungkin utama, dari kelainan bentuk 3D pada AIS, adalah rotasi aksial vertebra. Pemendekan jaringan ini terjadi di sisi kurva yang cekung. Hal ini juga disertai dengan pemendekan kapsul sendi intervertebralis, yang dapat menyebabkan kompresi sendi facet dan akhirnya menjadi osteoartritis.[4,5]
Selain itu, muskulus intervertebralis, erector spinae, quadratus lumborum, psoas mayor, psoas minor, serta sisi oblik abdominal semuanya memendek di sisi cekung. Sedangkan ligamentum longitudinal anterior, longitudinal posterior, flava, dan interspinous memendek juga ke sisi yang cekung, dan membatasi gerak fleksi ke arah sisi cembung.[4,5]
Rotasi vertebra pada skoliosis berbeda berdasarkan kelompok umur, di mana perubahan predominan ke sisi kiri menunjukkan early onset (usia 5−7 tahun) sedangkan ke arah kanan merupakan late onset (usia 7 tahun hingga dewasa). Namun, Growing Spine Committee of Scoliosis Research Society dan Pediatric Orthopaedic Society of North America mendefinisikan skoliosis early onset sebagai skoliosis yang terjadi pada usia kurang dari 10 tahun, terlepas dari etiologinya.[4,5]
Gerakan spinal ke arah lateral secara umum dapat menyebabkan spinal imbalance, oleh sebab itu posisi kepala dan batang tubuh bagian atas akan menyesuaikan posisi keseimbangan. Proses penyesuaian ini dapat menyebabkan masalah degeneratif muskuloskeletal di kemudian hari, seperti nyeri punggung bawah atau bahkan hernia nukleus pulposus.[4,5]
Peranan Osteopontin
Di dalam tulang, osteopontin (OPN) dapat ditemukan sebagai komponen utama matriks tulang nonkolagen. Studi oleh Moreau et al mencoba menemukan patogenesis AIS dengan menyelidiki kadar plasma osteopontin sebelum pubertas pada remaja Kaukasia. Studi menyatakan bahwa level plasma osteopontin yang tinggi berperan penting dalam progresivitas kurva pada skoliosis. Penelitian oleh GQ Sun et al juga memberikan hasil yang sama, yaitu bone mineral density kortikal rendah pada penderita AIS secara signifikan berkorelasi dengan tingkat osteopontin yang tinggi.[3,6]
Mineralisasi di tulang kortikal bergantung pada komposisi protein matriks tulang. Tingkat osteopontin yang tinggi dalam plasma mungkin mencerminkan kelainan yang mendasari mineralisasi tulang pada AIS, tetapi masih memerlukan studi lebih lanjut untuk mengetahui mekanisme secara detail. Berdasarkan temuan ini, osteopontin telah diusulkan sebagai tes darah untuk memprediksi prognosis dan memantau perkembangan kurva pada skoliosis idiopatik.[3,6]
Peranan Melatonin
Teori dari peranan melatonin masih simpang siur, teori ini diyakini pada saat diambilnya kelenjar pineal dari ayam yang menyebabkan defisiensi melatonin yang berkembang menjadi menjadi skoliosis. Pada penelitian lain disebutkan bahwa terapi melatonin terbukti memperbaiki skoliosis.[5,7]
Peranan Central Nervous System (CNS)
Beberapa teori menyebutkan adanya peran sistem saraf pusat pada timbulnya AIS. Leptin merupakan enzim yang berperan dalam perkembangan CNS. Tingkat leptin yang rendah bertanggung jawab untuk memulai pertumbuhan neuro-osseous asinkron, sehingga menyebabkan ketegangan di neuraxis. Patologi neurologis primer ini dapat mengakibatkan fungsional yang asimetris dalam keseimbangan, dan menyebabkan skoliosis.[5,7-9]
Peranan Hormonal
Hubungan antara hormonal dengan kejadian AIS masih belum jelas. Kasus sporadis dari peningkatan cepat kelengkungan skoliosis telah dilaporkan pada pasien yang menjalani terapi hormon pertumbuhan. Penelitian menunjukkan bahwa kadar growth hormone pada anak penderita AIS lebih tinggi. Dipercaya tinggi badan yang meningkat lebih cepat dapat menurunkan kemampuan tubuh untuk menjaga keseimbangan pertumbuhan remaja.[5,10]
Sedangkan pada remaja perempuan, ditemukan kadar follicle-stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), dan estradiol yang lebih rendah pada pasien AIS premenarch daripada gadis premenarche tanpa skoliosis. Sedangkan kadar progesteron, estrone, estriol, receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL), osteocalcin, dan alkaline phosphatase (AP) ditemukan lebih tinggi pada pasien AIS.[8,10]
Peranan Genetik
Data epidemiologi saat ini mendukung AIS sebagai kelainan genetik yang kompleks, dengan satu atau lebih gen berinteraksi dengan lingkungan untuk menghasilkan spine curvature disorder. Pola pewarisan AIS tidak jelas karena banyak faktor genetik dan lingkungan yang terlibat. Namun, apabila ada riwayat keluarga dengan AIS maka anak memiliki risiko anak terkena kondisi tersebut juga.[5,10]