Facebook 
Masuk dengan Email
Patofisiologi Hyaline Membrane Disease
Patofisiologi hyaline membrane disease (HMD) bermula dari defisiensi surfaktan yang berlanjut pada buruknya komplians paru akibat paru bayi yang belum matang. Aktivitas surfaktan yang tidak adekuat menyebabkan peningkatan tegangan permukaan selama ekspirasi, sehingga volume paru lebih rendah, alveolar menjadi kolaps, dan lambat laun terjadi atelektasis paru hingga gagal napas.[1-3,8]
Peran Surfaktan
Surfaktan berperan penting dalam fungsi pernapasan. Pada bayi prematur, paru belum matang sehingga surfaktan mungkin belum diproduksi sama sekali atau sudah diproduksi tetapi dalam jumlah yang tidak mencukupi.[6,8-11]
Pembentukan Surfaktan
Surfaktan diproduksi ketika memasuki usia kehamilan 20 minggu, surfaktan diproduksi oleh sel alveolar tipe II. Body lamellar muncul pada sel alveolar tipe II. Setiap sel alveolar tipe II memiliki sekitar 150 body lamellar.
Distribusi surfaktan ke seluruh paru terjadi ketika usia kehamilan 28-32 minggu dan distribusinya menunjukan konsentrasi yang cukup hingga usia kehamilan di atas 35 minggu. Pada bayi yang lahir prematur kurang dari 35 minggu, aktivitas surfaktan mungkin belum adekuat sehingga dapat terjadi penurunan fungsi paru.[6,8-11]
Fungsi Surfaktan
Surfaktan berfungsi untuk menurunkan tegangan permukaan alveolar. Fungsi ini terbentuk sejak menit pertama kehidupan post natal dengan terbentuknya interaksi paru dengan udara
Fungsi lain surfaktan adalah sebagai pertahanan antiinfeksi karena surfaktan terbentuk dari fosfolipid dan protein. Protein surfaktan pulmonary (SP)-A dan SP-D mengikat karbohidrat yang ada pada permukaan patogen yang mempromosikan fagositosis oleh makrofag.[6,8-11]
Regulasi Surfaktan pada Alveolus
Surfaktan menurunkan tegangan permukaan dan mencegah alveolus agar tidak kolaps. Selama inhalasi, alveolus bertambah besar karena surfaktan menyebar pada seluruh alveolus, sedangkan saat ekshalasi alveolus menjadi menyusut dan tegangan permukaan turun. Oleh sebab itu, keberadaan surfaktan penting dalam membuat pertukaran gas pada paru menjadi efektif.[10,11]
Defisiensi Surfaktan pada Hyaline Membrane Disease
Defisiensi surfaktan banyak terjadi pada bayi prematur, terutama yang berusia kurang dari 35 minggu. Pada populasi tersebut, jumlah surfaktan tidak mencukupi baik secara kualitasnya maupun kuantitasnya. Adanya defisiensi surfaktan menyebabkan paru tidak mengembang sempurna pada saat inhalasi yang membuat alveolar menjadi kolaps dan menyebabkan terjadinya atelektasis.[6,8-11]
Atelektasis membuat perburukan pada komplians paru dan fungsi kapasitas residual juga menurun, akibatnya terjadilah hipoksemia dan hiperkapnia. Hipoksemia dan hiperkapnia membuat pembuluh darah pada paru mengalami vasokonstriksi yang dapat membuat asidosis respiratori sehingga terjadi shunt dari kanan ke kiri intrapulmoner. Kondisi ini juga menyebabkan peningkatan permeabilitas karena gangguan integritas endotel dan epitel alveolar dengan kebocoran eksudat fibrin sehingga membentuk membran hialin.[6,9]
