Patofisiologi Juvenile Angiofibroma
Dari sisi patofisiologi, juvenile angiofibroma merupakan suatu tumor vaskular jinak yang hampir selalu berasal dari nasofaring. Pertumbuhan tumor lokal yang agresif dapat menimbulkan efek massa, yang kemudian menyebabkan sumbatan hidung unilateral, pembengkakan wajah, dan pergeseran dinding posterolateral sinus maksila yang juga dikenal sebagai Holman-Miller sign.[2,3,10,11]
Pertumbuhan Tumor
Juvenile angiofibroma bersifat lokal ekspansif, menghasilkan tekanan pada jaringan sekitarnya, dan bisa menyebabkan remodeling tulang. Ekspansi dapat meluas ke fossa pterigopalatina, sinus maksila, etmoid, dan dasar tengkorak anterior, dengan infiltrasi melalui foramen dan kanal tulang yang ada. Pertumbuhan ini didukung oleh proliferasi jaringan fibrovaskular padat dan hipervaskularisasi tumor, yang memungkinkan invasi ke struktur tulang dan rongga sekitarnya tanpa metastasis sistemik.[12,13]
Vaskularisasi yang Tinggi
Juvenile angiofibroma memiliki vaskularisasi yang sangat tinggi, terutama dari arteri maksila interna dan cabang-cabangnya, yang membentuk jaringan vaskular padat dan berliku dengan aliran cepat (flow-related pattern). Aktivitas angiogenik dipengaruhi oleh vascular endothelial growth factor (VEGF) dan fibroblast growth factor (FGF), yang meningkatkan densitas vaskular dan mendukung pertumbuhan lokal tumor.[3,7,10]
Struktur dinding pembuluh darah pada juvenile angiofibroma sangat tipis dan sering mengalami defisiensi lapisan media vaskular, sehingga dapat menurunkan ketahanan mekanis pembuluh terhadap tekanan intravaskular.[4,10-12]
Kondisi tersebut menyebabkan fragilitas vaskular yang tinggi dan peningkatan risiko perdarahan dari tumor. Kombinasi antara densitas vaskular yang tinggi dan fragilitas dinding pembuluh merupakan mekanisme utama yang mendasari karakter perdarahan tumor dan kompleksitas tata laksana juvenile angiofibroma.[4,10-12]