Patofisiologi Club Foot
Patofisiologi clubfoot atau congenital talipes equinovarus didasarkan pada beberapa macam teori, namun belum ada bukti ilmiah kuat dan objektif untuk mendukung semua teori yang ada. Teori patogenesis yang paling banyak digunakan antara lain teori mekanik dan teori defek neuromuskular.
Teori Mekanik
Teori ini menyatakan adanya kompresi dalam uterus mengganggu perkembangan kaki, namun tidak disebutkan penyebab kompresi tersebut. Teori ini sempat didukung oleh beberapa ahli yang membuat sebuah postulat bahwa pengurangan cairan amnion, seperti pada kasus oligohiramnion, akan menyebabkan terbatasnya gerakan kaki pada janin sehingga menyebabkan kaki janin rentan terhadap tekanan ekstrinsik. Namun, teori ini semakin sulit dibuktikan, karena tidak adanya peningkatan insiden clubfoot pada kehamilan dengan oligihidramnion.[1,2]
Teori Defek Neuromuskular
Teori defek neuromuskular berawal dari asumsi yang didasarkan pada studi morfometrik yang menemukan predominan serat otot tipe I dibandingkan serat otot tipe II pada bagian posterior kaki yang mengalami kompartemen. Selain itu, defek neuromuskular juga terjadi akibat abnormalitas neurologi yang menghasilkan ketidakseimbangan otot yang ditunjukkan oleh pola elektrofisiologi neurogenik pada studi elektromiografi. Ketidakseimbangan pertumbuhan yang terjadi dispekulasikan akibat kelainan dari saraf perifer yang mempengaruhi fungsi saraf tibial dan peroneal.[2]
Pengamatan lain yang mendukung teori ini adalah adanya retraksi fibrosis yang melibatkan jaringan lunak regio posteromedial tungkai dan kaki. Pengamatan histologis ditemukan peningkatan fibrosa jaringan di dalam ligamen, fasia otot dan tendon.
Postulat lain yang mendukung teori defek neuromuskular adalah ketidakseimbangan pertumbuhan otot yang diakibatkan kelainan non-neurologik berupa subluksasi tulang tarsal tanpa kelainan bentuk tulang saat masih janin. Teori ini tidak menjelaskan dengan detail patologi, hanya menyebutkan serat otot abnormal pada embrio yang ketika tumbuh gagal mengejar pertumbuhan normal otot, sehingga akan mengakumulasikan tekanan pada sisi tersebut. Lebih lanjut akumulasi tekanan ini disuga menghasilkan deformitas berupa clubfoot.[3]
Penulisan pertama oleh: dr. Reren Ramanda