Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi
Patofisiologi anemia defisiensi besi meliputi tiga tahap, yakni tahap deplesi besi atau tahap prelaten, tahap gangguan eritropoesis atau tahap laten, dan yang terakhir adalah terjadinya anemia.[8-10]
Pada tahap prelaten, cadangan besi mulai menurun perlahan hingga menjadi sangat rendah. Lalu, pada tahap laten, cadangan besi yang menurun hingga hampir habis mengganggu proses eritropoetin. Lalu, pada tahap ketiga, terjadilah anemia defisiensi besi yang memunculkan tanda dan gejala klasiknya.[8-10]
Tahap Prelaten
Tahap prelaten atau deplesi besi adalah tahap di mana cadangan besi mulai menurun karena asupan nutrisi kurang, penyerapan zat besi terganggu, atau ada perdarahan. Cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi dalam eritropoesis masih cukup.[8-10]
Cadangan besi pada sumsum tulang yang berkurang membuat kadar ferritin menurun, yang akan berujung pada peningkatan penyerapan zat besi oleh mukosa usus. Hal ini membuat liver mensintesis transferrin lebih banyak, yang akhirnya membuat TIBC (total iron binding capacity) meningkat. Pada tahap deplesi besi, menurunnya cadangan besi belum membuat morfologi eritrosit berubah. Kadar hemoglobin dan hematokrit juga masih normal. Distribusi eritrosit juga masih dalam batas normal.[8-10]
Tahap Laten
Tahap laten atau tahap gangguan eritropoesis merupakan kelanjutan tahap prelaten, di mana hemoglobin masih dalam batas normal tetapi sudah mulai terjadi gangguan pada eritropoesis. Ferritin, serum besi, dan retikulosit menurun. Sel-sel kekurangan zat besi sehingga reseptor transferrin meningkat. Peningkatan reseptor transferrin berguna untuk menangkap sebanyak mungkin zat besi yang masih tersedia.[8-10]
Pada tahap laten ini, gangguan eritropoesis sudah mulai terlihat meskipun kadar hemoglobin masih normal. Distribusi eritrosit sudah mulai berubah ditandai dengan red blood cell distribution widths (RDW) meningkat karena eritrosit yang dikeluarkan oleh sumsum tulang berukuran lebih kecil.[8-10]
Tahap Anemia Defisiensi Besi
Anemia merupakan kondisi klinis yang ditandai dengan hemoglobin, hematokrit, dan saturasi transferin rendah, serta gambaran eritrosit menjadi hipokromik dan mikrositik pada apusan darah tepi. Eritropoesis menjadi tidak efektif karena kurangnya cadangan besi. Pada tahap ini, pasien dapat mengeluhkan kepala pusing, badan lemah, dan tampak pucat.[8-10]
Penulisan pertama oleh: dr. Josephine Darmawan