Patofisiologi Sindrom Nefrotik
Patofisiologi dasar sindrom nefrotik adalah kerusakan pada membran glomerulus ginjal yang diikuti peningkatan permeabilitas glomerulus.[1,3,5,6]
Kerusakan Glomerulus pada Sindrom Nefrotik
Kapiler glomerulus dilapisi oleh fenestrated endothelium, yang dilapisi oleh epitel glomerulus atau podosit, serta terdapat celah filtrasi di antara podosit. Ketiga struktur tersebut membentuk glomerular filtration barrier.
Filtrasi cairan dan zat terlarut terjadi melalui fenestrated endothelium dan celah filtrasi tersebut. Pada orang sehat, kehilangan albumin plasma hanya terjadi kurang dari 0,1% karena protein dengan ukuran besar lebih dari 69 kD tidak dapat masuk dalam proses filtrasi.
Kerusakan hingga hilangnya fungsi komponen glomerular filtration barrier menyebabkan lewatnya protein ukuran besar ke urin, sehingga terjadi kehilangan albumin serum pada jumlah yang besar. Kurangnya albumin serum menyebabkan penurunan tekanan onkotik, sehingga terjadi penurunan volume sirkulasi.
Penurunan volume ini dideteksi oleh juxtaglomerular apparatus dan merangsang sistem renin-angiotensin yang menyebabkan retensi natrium dan cairan. Retensi ini akan diikuti dengan hipertensi. Selain itu, kondisi retensi cairan dan penurunan tekanan onkotik memegang peranan penting dalam terjadinya edema pada pasien sindrom nefrotik.[1-6]
Penulisan pertama oleh: dr. Karina Sutanto